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炎 症 介 质 炎症介质(inflammatory mediators)是一组具有致炎 炎症介质 作用的化学性物质。 是一组具有致炎作用的内源性化学物质。 具备炎症介质的条件: (1)适当浓度的介质作用于相关组织,能在体内引起炎 症反应。 (2)炎症时介质能从组织中释放。 (3)炎症组织中存在有生成该介质的酶类,而且当该介 质在炎症反应中增加时有酶活性增强。 (4)体内存在有使该介质分解、吸收或组织对其作用脱 敏的机制。 (5)用药理学方法改变介质的合成、贮存、释放、代谢 或作用可影响炎症过程。 (6)该介质过多或缺乏对炎症反应有可预见的影响。 (7)应用药理学方法和配体结合技术,能证明在靶细胞 上存在相应的介质受体。 炎症局部的血液流变学变化、细胞 活动以及组织损伤和修复都与炎症介质 的作用有关。炎症局部的典型表现 红、 肿、热、痛、机能障碍和某些全身性反 应如发热、炎性细胞增多等都是多种炎 症介质协同作用的结果。 由介质诱发的炎症反应,主要是机 体消除有害因子的防御性反应,但在炎 症时激活和释放的炎症介质,也可造成 组织细胞的损伤。 释放——是炎症局部组织、细胞、血浆产生 或释放,参与整个炎症反应过程按其来源、性质、 作用分类如下: 一、血管活性胺类 (一)组胺(histamine): 组胺 广泛分布于各种组织中,以肺、肠、皮肤含量最高。 在体内的合成分为2步,首先组氨酸从细胞外 运至细胞内,然后经左旋组氨酸脱羧酶作用生成组 胺。组胺通过阳离子键与蛋白多糖及碱性蛋白质的 羧基结合成复合物,储存在胞浆中的次级颗粒中。 在致炎因子的刺激下,组胺易为阳离子Ca2+置换 而释放出来。 产生——肥大细胞、嗜减性粒细胞的颗粒 中、血小板,坏死组织产生组氨(组织坏死后 分解生成组氨酸,受组氨酸脱氢酶作用,脱羧 后产生的组胺)。 引起肥大细胞脱颗粒的因素:创伤、寒冷、 热等物理因素,与抗体结合所致的免疫反应, 补体片断(C3a和C5a),白细胞来源的组胺释 放蛋白,神经多肽,细胞因子(白细胞介素-1、 白细胞介素)等。 在细胞膜上至少存在有3种组胺受体亚型, 即H1、H2、H3受体。组胺作用于不同的受体, 可产生甚至完全相反的生物学效应。 组胺作用——促炎作用(与H1结合,细胞内的 环磷酸鸟苷增多,产生促炎作用)、小动脉扩张,小 静脉通透性↑(因组胺能引起血管内皮细胞收缩,从 可使血管扩张)、促进组织生长和修复(可参与细胞 增殖、组织生长和修复性程)、抑炎作用和反馈抑制 作用(作用于受体H2,使细胞内环磷酸腺苷增多, 引起平滑肌松弛,尤其是调节免疫应答而发挥抑炎作 用;组胺致炎作用有自限性,其作用的减弱或消失可 能与组胺释放的反馈性抑制有关。当组胺与H3结合 后能反馈性地抑或制组胺的合成和释放)。 作用时间短,易被组胺酶灭活。炎症早期出现。 组胺还能使支气管、小肠平滑肌收缩 痉挛;促进 粘液腺分泌,有致痛作用等。 (二)5-羟色胺 - (5-hydroxtryptanmine 5-HT) 存在——主要在哺乳动物消化道 胃腺、肠腺上皮细胞之间的嗜银细胞 内,血小板、中枢神经组织、受损伤 的组织细胞也可释放。 作用——同组织胺,使血管壁 通透性↑,还能引起痛觉反应。使血 管通透性增大的作用比组胺大。 二、血管活性酸性脂类 血管活性酸性脂类是花生四烯酸的代谢 产物,有前列腺素(PG)和白细胞三烯 (LT)。花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸, 正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激如化学、 物理和其它炎症介质作用下,细胞的磷脂酶被 激活,而

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