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急性肺损伤肺泡巨噬细胞NF-κB激活通路的实验研究


中国急救医学 +%%$ 年 ( 月第 +$ 卷第 ( 期

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急性肺损伤肺泡巨噬细胞 !- ,! . 激活通路的实验研究
尹 文& , 杨剑虹& , 虎晓岷& , 袁 静+ , 李月彩&
[摘 要] 目的 观察急性肺损伤 (/01) 大鼠肺泡巨噬细胞 (2/3) 中 !- ,! 探讨 /01 可能的分子病理机制。 . 的活化路径, 伤后 4 5 处死动物分离、 培养 2/3, 用原位杂交 (167) 技术、 凝胶电泳迁移率改变 (836/) 及酶联免疫吸 方法 采用 /01 大鼠模型, 附试验 (8016/) 法, 观察 2/3 中 1 激酶 ( ) 激活、 抑制蛋白 ( ) 降解、 核因子 ( ) 核移位 (活化) 和上清液 . 199 , 1 . , !, . :!- ,# ! ! # ! " 的含量变化。结果 /01 大鼠 2/3 中 199 ," ;<!/ 表达 (%#&&4 = %#%+’) 、 (%#4(* = %#%(4) 、 [ ($)(#4+ = !- ,! . 活性 :!- ,#的含量 较对照组大鼠明显升高 [分别为 (%#%>+ = %#%%() 、 (%#+(% = %#%&+) 、 (&)’#+’ = +(#)4) ( ! 均 B %#%&) ; 而 1 ,! 4*#>() ?@ A 0] ?@ A 0] . 水平 较对照组 (%#’4( = %#%$() 比较则显著降低 ( ! B %#%&) 。结论 199 ,"激活 A 1 降解 活化 (%#>%& = %#%&)) . A !, . A :!, ! ! #合成 的通路效应可能是 /01 病理损害的重要机制。199 ,"在 !- ,! . 转导通路介导的 /01 中发挥重要作用。 ; 1 ,! ( 199 ," ) ; 肿瘤坏死因子 ,# [关键词] 急性肺损伤; 肺泡巨噬细胞; 核因子 ,! .; 抑制蛋白 1 . ,# . 激酶 ! [中图分类号] < (’$ [文献标识码] / [文章编号] &%%+ , &)>) (+%%$) %( , %+4& , %$ !"#$%&’$()*+ ,)-./ 01 23 , ! 4 ,&5(*+ )%*(,.-6)&0( #*)78*/, &( #-+’0(*%/ *+9$0+*% ’*6%0#7*5$, 0( *6-)$ +-(5 &(:-%/ "#$ %&’ , "($) *+,’ , -.’/ , 01 2+,. , 3+’ , &4 ,5 # 6&7,843&’4 .9 :3&8/&’;< , 2+=+’/ 0.>7+4,5 , 4-& ?.@84- A+5+4,8< A&B+;,5 1’+C&8>+4< , 2+D ,’ *&%%$+,E-+’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’ %#4(* = %#%(4) ?@ A 0, JEFNEMGCDEIP]C? /01 @J"LN OEJE FC@?CQCMH?GIP [ (%#%>+ = %#%%() ( ,%#+(% = %#%&+) ( ,&)’#+’ = +(#)4) , ?@ A 0,! B %#%&] O5EJEHF G5E IEDEIF "Q 1 . ,#C? 5C@5EJ G5H? G5"FE "Q ?"J;HI @J"LN ! (%#>%& = %#%&))OEJE FC@?CQCMH?GIP I"OEJ G5H? G5HG "Q ?"J;HI @J"LN 〔 (%#’4( = %#%$() ,! B %#%&〕 /01 @J"LN # @0(6+-,&0(, 2HG5OHPF EQQEMGF . KE@JHKHGC"? A !- ,! . HMGCDHGC"? A :!- ,# FEMJEGC"? ;C@5G NIHP H? C;N"JGH?G J"IE C? C?QIH;;HG"JP JEHMGC"? "Q /01# "Q 199 ," EUNJEFFC"? A 1 ,! [ A$/ 80%.,] /MLGE IL?@ C?SLJP (/01) ; 2LI;"?HJP HIDE"IHJ ;HMJ"N5H@EF; !LMIEHJ QHMG"J WHNNH . (!- ,! ; !LMIEHJ QHMG"J WHNX .) (1 ) ; 199 ," ; :L;"J ?EMJ"FCF QHMG"J ,# (:!- ,# ) . ,# NH . C?5CRCG"J NJ"GEC? !

我们采用静脉注射内毒素复制急性肺损伤 (/01) 大鼠模型, 观察 /01 大鼠肺泡巨噬细胞 ( 2/3) ( 199 ," ) 、 抑制蛋白 1 、 核因子 (!-) 中1 . 激酶 . ,# ! ! 和肿瘤坏死因子 ( ) 的变化, 探讨 ,! . :!- , # !- , . 转导通路在 /01 的作用机制。 ! B 材料与方法 雌雄不拘, 体重 ( +(% BCB 材料 健康 YCFGHJ 大鼠, 由第四军医大学实验动物中心提供, 大肠杆 = $%) @, 菌内毒素 ( 026, : ) 为美国 公司产品, Z(( .( 6C@;H &’>% 培养基为美国 [CRM" 公司产品, +>、 )’ 孔塑料培养板 鼠 199 ," ;<!/ 原位杂交 为美国 \"FGHJ 公司产品, 试剂盒、 焦炭酸二乙酯 ( ]82\) 购于武汉博士德公 司, 兔抗鼠 1 . , #多克隆抗体为美国 6H?GH \JLV 公 ! 司 产 品, !- , ! . 寡 核 苷 酸 探 针 ( (^ , , /[::[/[[[[/\:::/[[\ , $^) /2 , & 寡核苷酸探 针 ((^ , \/\::[/:[/\:\/[\\[[// , $^) 及凝胶电 试剂盒购自美国 2J";E@H 公 泳迁移率改变 ( 836/)
[基金项目] 国家自然科学基金资助项目 ( !"#$%%%%&’(, $)**%*$’)

$+ 司, $, 2 , /:2 由北京福瑞生物工程公司提供, ( 8016/) 测定试剂盒为第四军 :!- ,#酶联免疫吸附 医大学免疫教研室提供。 体 BCD 动物分组与处理 健康 YCFGHJ 大鼠 &’ 只, 雌雄不拘, 随机分为 + 组, 重 &4% _ +>% @, /01 模型组 (4 只) : 尾静脉注射大肠杆菌 026 ( ;@ A W@ ( 溶于 + ; 正常对照组 (4 只) : 尾静脉注射等渗 ;0 生理盐水) 生理盐水。 BCE 观察指标与方法 &#$#& 2/3 分离与培养 %各组动物均于伤后 4 5, 无菌 用 &‘ 戊巴比妥钠 >% ;@ A W@ 腹腔注射麻醉大鼠, 条件下行颈动脉插管放血活杀, 经气管插管用 $*a 生 理盐 水 行 支 气 管 肺 泡 灌 洗 ( RJ"?M5" HIDE"IHJ IHDH@E, , 将灌洗液 & %%% J A ;C? 离心 &% ;C?, ./0) ( ;0 b > 次, 弃上清再以 2.6 洗涤一遍并离心, 用含 &%% ;0 A 0 小 牛血清的 <231 &’>% 培养基培养沉淀细胞, 置 $*a , 孵箱 , 收集贴壁 , 瑞姬氏染色验证 (‘\Z+ +_$ 5 2/3

[作者单位] &# 中国人民解放军第四军医大学西京医院急诊科, 陕西 西安 *&%%$+; +# 中国人民解放军第五医院 万方数据 [作者简介] 尹文 (&)’’ , ) , 男, 硕士, 主治医师、 讲师, 主要从事危重病及急诊医学专业的基础和临床研究。

? $G$ ? 细胞纯度, 苔盼蓝染色判断细胞活率。将 !"# 分别 (每孔 & ’ ()* 个细胞) 、 接种于 $% 孔培养板 +& 孔培养 板 (每孔 $ ’ ()* 个细胞) 、 预置有 ( , $ 载玻片的 $% 孔 培养板 (每板 & ’ ()* 个细胞) , 再置孵箱中 % - * .。! 置有 ( , $ 载玻片的细胞爬片依次用三蒸水洗涤 * /01 三蒸水漂洗 * /01 ’ ’ ( 次、 %2 多聚甲醛固定 $) /01、 用于原位杂交 677 4" /89 3 次后干燥置 4 $)5 保存, :" 检测; +& 孔板中细胞则用 !;< 洗涤和漂洗, %2 多 聚甲醛固定 $) /01, 干燥后 4 $)5 保存, 用于 =>6<" 细 6 ; 4$测定; $% 孔板为留取细胞用以提取核蛋白, # 胞培养上清 4 $)5 保存待 ?:@ 4$检测。 ( 6<B) 方法结合图像分析检测 !"# (A3A$ 原位杂交 中 677 4" /8:" 的表达 实验步骤参照说明书进 (美国 >D0EF 公司) 进行 行。用 C 4 *)) 图像分析仪 每组各 G 张 677 4"阳性杂交信号的原位定量分析, 细胞爬片, 每张细胞爬片测 () 个细胞, 用阳性细胞 的吸光度 (" 值) 表示 677 4"的相对含量。 参照 (A3A3 =#<" 法 检 测 :@ 4 # ; 的活性 [(] 用碱性低渗裂解 <E.HD0IDH 方法提取 !"# 核蛋白, 低温高速离心, 液 " 和 ; 分别裂解细胞和细胞核, 留取核蛋白上清用 ;HF1JKLHJ 法测定蛋白浓度。参 照说明书步骤进行 =#<" 实验。 ?% 多核苷酸激酶和 3$ 乙醇沉 ; 寡核苷酸探针标记, %4 ! 4 "?! 对 :@ 4# 淀法纯化探针。凝胶电泳、 4 M)5 放射自显影 %G .。 并通过特异性竞争实验 (加 ()) 倍未标记 :@ 4# ;探 针代替标记探针) 和非特异性竞争实验 (加未标记 对 :@ 4# "! 4 ( 探针代替标记 :@ 4# ; 探针) ; 进行 特异性检测。利用凝胶分析系统进行密度扫描, 以 扫描值表示 :@ 4# ; 活性水平。 (A3A% =>6<" 法测定 6 ; 4 $ 的活性 参照郭振辉 # [$] 的方法, 利用 !"# 的黏附特点, 可直接吸附于固 等 相载体, 而无需使用包被抗体吸附被测抗原。每组各 在正常 对 照 组 中 设 一 阴 性 对 照, 依次经 * 个复孔, (室温 (* )A32B$N$ 4 甲醇封闭内源性过氧化物酶 , /01, !;< * /01 ’ 3 次漂洗) )A(2?H0OL1P 4 ()) 通透胞 膜 (室温 * /01) , 兔抗鼠 6 ((: , ; 4$多克隆抗体 $ )))) # B8! 酶标抗体和 ";?< 底物溶液, (* /01 后滴加终止 液, 测定 %+) 1/ 的 NQ 值代表 6 ; 4$的相对含量。 # 法测定细胞上清液 (A3A* =>6<" ?:@ 4$的含量 参照试剂盒操作说明检测。 用 <!<< 软 !"# 统计学分析 各参数以! ! " # 表示, 件包行单因素方差分析。 $ 结果 $"! !"# 中 677 4" /8:" 的表达变化和相对含量 测定 细胞质内出现棕黄色颗粒或匀质样棕黄色结 胞核为阴 构为 677 4 " /8:" 免疫反应阳性细胞, 性。正常对照组 !"# 内基本上无表达, ">6 组细胞 万方数据 内 677 4" /8:" 呈强阳性表达, 杂交产物的相对含

V.01 W VH0O VFHD #DJ, #FXA $))3, YLZ $3, :LA*

量比较有非常显著的差异 ( $ R )A)() 。见表 (。 $"$ !"# 核中 :@ 4 # ; 的活性变化和细胞培养上 清液中 ?:@ 4$的变化 见表 (。 $"% 特异性和非特异性竞争实验 当加入 ()) 倍 未标记探针时, 竞争结合反应明显, 电泳表现为滞后 滞后带逐渐消 带变浅, 当加入 $)) 倍未标记探针时, , 则电泳滞 失。而加入未标记的非特异探针 ( "!() 后带无明显改变 (非特异性竞争试验) 。 $"# 6 ; 4$的相对含量 因 =>6<" 所测抗原含量 # 与其 NQ 值呈正比, 所以本实验采用 NQ 值表示 !"# 中6 的相对含量。见表 ; 4 (。 # $
表 ( !"# 中 677 4" /8:" 表达、 6 ; 4$的降解、 :@ 4# ;的 # ! ( 1 S G, 活性和培养上清液中 ?:@ 4$含量变化 ! " #)
组别 ( 1T , >) 677 4" 677 4$ :@ 4# ; ?:@ 4$ ">6 组 )A((G U )A)$&" )A%)( U )A)(+" )AG*M U )A)*G" 3+*AG$ U GMA%*" 对照组 )A)%$ U )A))* )A&G* U )A)3* )A$*) U )A)($ (+&A$& U $*A+G 与对照组比较" $ R )A)(

讨论 有研究表明, :@ 4 # ; 是一种基因转录调节蛋 白, 静息状态下与抑制蛋白 6 4 # ; 结合成无活性的 复合物存在于胞浆中, 内毒素等多种刺激下使 6 4 导致 :@ 4# 与 ; 发生磷酸化降低, ; 活化而核移位, # ?:@ 4$等基因启动子或增强子上的相应位点结合 而调 节 基 因 转 录、 介 导 多 种 炎 症 性 疾 病 的 产 生。 有 677 4$ 、 、 677 是 6 ; 激酶, 677 4" 677 4 % 三种亚 # 它诱导 6 型, 其中 677 4"是 :@ 4# ; 活化所必需的, 使 :@ 4# 暴露了 4# ; 磷酸化, ; , 6 4# ; 二聚体解离, 的核定位序列, 是 活化和移位的前 :@ 4# ; :@ 4# ; [3 - &] 提 。?:@ 4$是具有代表性的炎性介质, 被认为 是具有广泛生物活性的细胞活化因子, 在 <68< 致 发展中起关键作用。 ">6 和 #NQ< 的发生、 本研 究 利 用 肺 泡 内 最 活 跃 的 炎 症 调 控 细 胞 通过对 :@ 4# 观 !"# 作为载体, ; 活化路径的研究, 察 ">6 中可能的发病机制。实验采用原位杂交方法 反映了机体 :@ 4 # ; 活化的上游激酶 677 4 "的激 活水平。 ">6 动物肺 !"# 中 677 4" /8:" 几乎无 表达。说 明 机 体 受 到 创 伤 后 可 刺 激 靶 细 胞, 激活 3$ 。利用 与 的结合特性, 用 677 4" :@ 4# ; # ; $4 !J 而 ?:@ 4$基因含有 4 V?! 标记含 # ; 片段的探针, 与此片段高度同源的 # 经过放射自显影, 利 ; 位点, 用凝胶分析系统进行密度扫描, 测定相对密度均值, 检测核提取物中 :@ 4# ; 与标记探针结合能力的变 的核移位 (活化) 情况, 并通过特 化, 反映了 :@ 4# ; 异性和非特异性竞争实验证实了 :@ 4# ; 与标记探 针结合的特异性。用 =>6<" 方法分别检测了 6 ; 4$ # 的磷酸化降解和 !"# 分泌 ?:@ 4$的程度。实验结 果显示, 正常动物体内 !"# :@ 4 # ; 有较低量的活 。 ">6 组家兔 !"# 核内 性并能分泌少量的 ?:@ 4 $ 细胞培养上清液中 ?:@ 4 :@ 4# ; 的活性明显增高, %

中国急救医学 LMMO 年 N 月第 LO 卷第 N 期

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65@>5@B =3?945@: C592“,5@5 # 4D93819:”=34=834> A3?, 8 :,8;; @E,643 ?A [ F] < )E1;451 %15>4 -4:,/GHG,/I: JK/G< 14;;: [L] 郭振辉, 洪新, 毛宝龄, 等 < 山莨菪碱对核因子 # " " 活化的抑制 作用 [ F] (J) : < 第三军医大学学报, LMMM, LL NKN # NKH< [O] PE Q,"8E> R,S4;28:4 &,!" #$ < %6@?3,8; ,?3=2?B4@4:5: 6E9 5@9819 !(( 8195T895?@ 5@ ,514 ;81U5@B 924 !(( # ! :E6E@59 ?A 924 !(" U5@8:4 [ F] < 0154@14,/GGG,LHK: O/J # OLM< [K] +8@8U8 &,*E4@94: &7,Q8,8BE125 (,!" #$ < 7,63V?@51 ;4928;59V,;5T43 >4B4@43895?@,8@> 5,=8534> )* # " " 8195T895?@ 5@ !(( # # # >4A5154@9 [ F] < !,,E@59V,/GGG,/M: KL/ # KLG< ,514 [N] 05W4,?34 )VC8@8,’43@43 )898;58,S?,63?C:U5 )51?;4, !" #$ < S5:95@19 3?;4: ?A 924 !U8==8 " U5@8:4 8;=28 8@> 6498 :E6E@59: 5@ ;5643895@B @E1;483 ( )* # U8==8 ")A3?, !U8==8 " 8@> 5@ =2?:=2?3V;895@B 924 A819?3 U8==8 " [ F] (J) : =JN :E6E@59 ?A )* # U8==8 " < F "5?; X24,,LMMM, LII OHJO # OHJG< [J] PE643 &83B59 %,S4@U %@>348,$4943 -8;A Y,!" #$ < +24 !(( #!. !U8==8 "8;=28 . )* # U8==8 " =892C8V =;8V: 8 U4V 3?;4 5@ 924 34BE;895?@ ?A XX-O 8@> 4?98D5@ # / 5@ A563?6;8:9:< % 1359518; ;5@U 9? >43,89595: 5@ !U8==8 "8;=28 # >4Z [F] (L) : A5154@9 ,514 < F "5?; X24,, LMML, LII /LJH # /LIN< [收稿日期: [本文编辑: 裴俏] LMML # /L # OM]

" #!在正常 !含量也随之显著升高。而抑制蛋白 ! " 动物的 $%& 中有一定程度的活性, %’! 时 ! " #!活 " 性的相对含量显著降低。提示: 机体受到内毒素等 刺激后可激活 !(( ## , 使 ! #" " 磷酸化降解、 )* # " 失去控制移入核内与 +)* # !基因启动子 " "序 " 列结合, 上调 +)* # !等细胞因子基因转录与蛋白 合成。对比 !(( ## ,-)% 表达、 ! " #!降解、 )* # " 活化与 等细胞因子表达、 合成、 分泌的调 " +)* #! " 控关系和作用机制, 由此可见, )* #" " 活化路径与 发展密切相关, 参与了 %’! 的炎性反应 %’! 的发生、 和免疫过程。 实验结果说明, !(( ##激活 . ! " 降解 . )* # " " " 活化 . +)* #!合成可能是 %’! 分子细胞病理损害的 重要机制。 !(( ##在 )* #" " 转导通路介导的 %’! 中发挥重要作用。
[参考文献]
[/] 012345643 7,&899258: $,&5;;43 &&,!" #$ < -8=5> >494195?@ ?A ?198,43

胸腹部爆震伤胰腺受损死亡 / 例报道
黄赣川
爆震伤的有关文献中少有提及胰腺受损情况, 临床诊治 爆震伤时也易忽略胰腺损伤, 兹报道 / 例。 患者男, LM 岁, LMM/ 年 /M 月 O 日打炮时炮膛后坐力直接 冲击胸腹部, 出现胸腹胀痛, 胸闷气短, 头痛伴恶心、 呕吐, 呈 短暂性抽搐各 / 进行性加重, 在当地救治。 H 日、 G 日晕倒、 次, 以 “心律失常、 收 G 日下午急送我院, $ 度房室传导阻滞” 入内科。体温 OJ<H[ , 脉搏 LM 次 . ,5@, 呼吸 LK 次 . ,5@, 血压 全腹弥漫性压痛 (\) , 反跳痛 HM . NM ,,PB。心界向左扩大, , 移动性浊音 (]) , 肝、 脾、 肾区叩痛 (\) 。心电图: 窦性 (]) 心律, 室性逸搏性心律。心脏超声: 全心 $度房室传导阻滞, 腔轻度增大, 二尖瓣轻度关闭不全, 室间隔、 左室后壁搏动幅 肝、 脾增 度及收缩率降低, 左室射血分数 M<OO。胸腹部超声: 厚, 腹腔中等量积液, 左侧胸腔积液。头颅 X+ 未见异常。腹 平片: 肠腔大量积气。化验: ^"X /G<I _ /MG . ’, -"X N<M/ _ /L , , , 血糖 //<K /M . ’ P‘" /NL B . ’ ^ # ’X- M<HL ^ # 0X- M</H; 尿 $-a (\ \) , "Y) LL<N ,,?; . ’, X3 OJI % ,?; . ’; "’S ,,?; . ’; (\ \ \) , 红细胞 /N b LM . P$, 管型 M # / . ’$。初步诊断: & 爆震伤; 吸氧、 阿托品 ’腹膜炎; ( 多脏器功能衰竭。治疗: 静注, 异丙肾上腺素静滴, 青霉素。/M 日晨查 ( \ O<N/ ,,?; . \ # ’、 )8 /OL<M ,,?; . ’、 X; GM<I ,,?; . ’、 X8L \ L<M ,,?; . ’, "Y) 血糖 LM<HK ,,?; . ’, X3 K/O % ,?; . ’, %’+ J HGM Y . OL<M ,,?; . ’、 血清淀粉酶 ’, %0+ I KNM Y . ’, ’SP J III Y . ’, X( / IHM Y . ’, , 胆碱酯酶 。 时许病情恶化, 呼吸窘迫, 血 JNG Y . ’ / HN/ Y . ’ G 压不稳, 大量阿托品不能维持心率, /N: OM 安装临时心脏起搏 急性左心衰、 肺 器, 起搏心率 HM 次 . ,5@, /M ,5@ 后出现昏迷, 水肿、 心 源 性 休 克。 /J: MM 血 X8L \ /<H ,,?; . ’。 L/: LM ( \ 血糖 K</K ,,?; . ’。于 // 日 J: N<LN ,,?; . ’、 X8L \ /<J ,,?; . ’, MM 抢救无效死亡。 讨论 血糖 LM<H ,,?; . ’, 提示胰腺损 &血清淀粉酶 JNG Y . ’、 忽略 伤, 但未引起重视, 未做淀粉酶的追踪及胰腺 X+ 检查, 了胰腺损伤后释放产生的各种酶及细胞因子对机体的进一 从 L<M!/<H!/<J ,,?; . ’, 这 步伤害。’血钙检测逐次减低, 是坏死性胰腺炎的重要指标。 ( 由于强大气流瞬间冲击胸 腹部 (未冲击头部) , 巨大压力使胸腹血管受到挤压, 血液猛 然挤入脏器微小血管, 使其剧烈膨胀受损, 心、 肝、 脾、 肺、 肾、 胰腺等器官的微小血管受损是爆震伤后多脏器损害的主要 机制。当胰腺受损后, 释放的有害物质导致脏器组织继发性 损害, 使病情进一步加重, 是爆震伤后多脏器功能进行性衰 肝、 肾均 竭致死的主要机制。 ) 从实验室检查可见患者心、 受到损伤, 被激活释放入血的胰酶及各种炎症介质对心肌的 继发性损伤是心功不断衰竭的重要原因。此例虽注意了心 脏的诊治, 却忽略了胰腺受损后各种炎症介质的释放, 使病 情进行性加重。如果认识到此点, 及时进行针对性治疗如血 液或腹膜透析以减少炎症介质等有害因子对机体的进一步 伤害; 应用胰酶抑制剂、 激素、 广谱抗生素及抗凝溶栓治疗等 针对重症胰腺炎措施, 对其救治存活将很有帮助。 此例提示在爆震伤诊治中, 胰腺损伤应引起特别注意。 爆震伤死亡与胰腺受损密切有关。爆震伤是现代火器伤主 要致伤原因之一, 可引起多脏器损伤的功能衰竭, 检测肝酶、 心肌酶、 胰酶、 血糖及肾功、 血气、 离子等对诊断极为必要, 应 高度重视。 (致谢: 沈阳军区医疗专业组组长张新生教授对本文的 讨论分析给予指导, 特此感谢)
[收稿日期: [本文编辑: 陈娜] LMML # /L # O/]

万方数据 [作者单位] 中国人民解放军第 OL/ 医院检验科, 吉林 白城

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急性肺损伤肺泡巨噬细胞NF-κB激活通路的实验研究
作者: 作者单位: 刊名: 英文刊名: 年,卷(期): 被引用次数: 尹文, 杨剑虹, 虎晓岷, 袁静, 李月彩 尹文,杨剑虹,虎晓岷,李月彩(中国人民解放军第四军医大学西京医院急诊科,陕西,西安 ,710032), 袁静(中国人民解放军第五医院) 中国急救医学 CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE 2003,23(5) 3次

参考文献(6条) 1.Schreiber E;Matthias P;Miller MM Rapid detection of octamer binding proteins with "mini-extracts" prepared from a small number of cells[外文期刊] 1989(17) 2.郭振辉;洪新;毛宝龄 山莨菪碱对核因子-κB活化的抑制作用[期刊论文]-第三军医大学学报 2000(06) 3.Hu Y;Baud V;Delhase M Abnormal morphogenesis but intact IKK activation in mice lacking the IKK-α subunit of the IKB kinase[外文期刊] 1999(5412) 4.Tanaka M;Fuentes ME;Yamaguchi K Embryonic lethality,liver degeneration,and impaired NF-κB activation in IKK-β-deficient mice[外文期刊] 1999(10) 5.Sizemore Nywana;Lerner Natalia;Dombrowski Nicole Distinct roles of the Ikappa B kinase alpha and beta subunits in liberating nuclear factor kappa B (NF-kappa B) from Ikappa B and in phosphorylating the p65 subunit of NF-kappa B[外文期刊] 2000(06) 6.Huber Margit A;Denk Andrea;Peter Ralf U The IKK-α/Ikappa Balpha/NF-kappa B pathway plays a key role in the regulation of CCR3 and eotaxin-1 in fibroblasts.A critical link to dermatitis in Ikappa Balpha-deficient mice[外文期刊] 2002(02)

本文读者也读过(10条) 1. 尹文.杨剑虹.虎晓岷.袁静.李月彩 内毒素诱导肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的变化[期刊论文]-解放军医学杂 志2003,28(8) 2. 尹文.扬剑虹.虎晓岷.袁静.罗雁军.李月彩 多黏菌素B对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞I-κB激酶mRNA表达的影 响[期刊论文]-中国危重病急救医学2003,15(7) 3. 尹文.袁静.虎晓岷.张金山.张远强 失血性休克肝枯否氏细胞I-κB激酶的表达及意义[期刊论文]-中国急救医学 2003,23(6) 4. 袁静.张东涛.尹文.张金山.张远强 山莨菪碱对失血性休克肝枯否细胞IκB激酶-β的影响及意义[期刊论文]-中 国危重病急救医学2003,15(5) 5. 尹文.虎晓岷.杨剑虹.袁静.张金山.黄杨.梁继河 山莨菪碱对创伤性肺损伤激酶IKK的影响及意义[期刊论文]-中 国急救医学2003,23(4) 6. 尹文.虎晓岷.李云龙.支少敏.袁静.张金山.黄杨 失血性休克再灌注后肺组织的炎症病理机制的研究[期刊论文 ]-中国急救医学2003,23(11) 7. 袁静.尹文.张远强.张金山.张东涛.虎晓岷 失血性休克肺组织IκB激酶-β表达及山莨菪碱干预研究[期刊论文 ]-中华实验外科杂志2003,20(6) 8. 尹文.虎晓岷.李云龙.袁静.杨剑虹.梁继河 NF-κB信号通路在失血性休克缺血-再灌注肺组织中的变化[期刊论 文]-医学研究生学报2003,16(9) 9. 尹文.虎晓岷.袁静.张金山.梁继河 急性肺损伤肺组织IκB激酶-βmRNA的表达及意义[期刊论文]-中国医师杂志 2003,5(8) 10. 虎晓岷.尹晓涛.尹文.李月彩.Hu Xiaomin.Yin Xiaotao.YIN Wen.LI Yuecai 川芎嗪对肺损伤肺泡巨噬细胞中

NF-κB活化的影响[期刊论文]-中华急诊医学杂志2005,14(9)

引证文献(3条) 1.张颍.赵慧娟 肺泡巨噬细胞与急性肺损伤[期刊论文]-山西职工医学院学报 2009(1) 2.尹文.刘健.黄扬.余厚友 急性肺损伤发病机制和治疗现状[期刊论文]-中国急救医学 2008(9) 3.杨剑虹.尹文.谢鑫 多黏菌素B抗炎作用机制的研究[期刊论文]-华南国防医学杂志 2007(5)

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