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LPS诱导巨噬细胞凋亡的研究_黎庶_图文

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中华微生物学和免疫学杂志 2003 年 7 月第 23 卷第 7 期  Chin J Microbiol Immunol , July 2003 , Vol 23 , No .7
·基础免疫学·

LPS 诱导巨噬细胞凋亡的研究

黎庶  汪正清

【摘要 】 目的  探讨脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞发生凋亡的分子机理及信号传导通路 。方法   采用夹心 ELISA 法检测巨噬 细胞 NF-κB 的核内浓度 ;硝酸还原酶法 测定细胞培养液中 NO 含量 ;吖啶 橙荧光染色及凋亡电泳试验显示巨噬细胞凋亡情况 。结果  LPS 刺激可诱导巨噬细胞的 NF-κB 活化 、 NO 分泌并最终导致细胞凋亡 , 而特异性 PKC 抑 制剂(Cal C)和 NF-κB 阻 断剂(PDTC)能 在不同 程度上 抑制 LPS 的生物活性作用 。结论  LPS 诱导 肺巨噬细胞凋亡的信号传导通路有 PKC 、NF-κB 的参与 , 而 NO 等生物活性介质在其中发挥了重要作用 。
【关键词 】 脂多糖 ;巨噬细胞 ;细胞凋亡 ;信号传导

Study on the mechanism of LPS-induced apoptosis in macrophage  LI Shu , WANG Zheng-qing .Department of Microbiology , Third Military Medical University , Chongqing 400038 , China Corresponding author :WANG Zheng-qing , E-mail :wzq @mail .tmmu .com .cn
【Abstract 】 Objective  To study the molecular mechanism and signal transduction pathway of LPS-induced macrophage apoptosis.Methods NF-κB level in nuclear protein extraction of AMs (alveolar macrophage) was detected with sandwich ELISA , NO content in cell culture medium was quantified with nitric acid reductase assay .Morphologic change of AMs in apoptosis observed with acridine orange (A .O)staining and apoptotic fragmen-
tation at genome DNA of AMs detected with electrophoresis assay .Results LPS-induced NF-κB activation and NO production of AM s which cause apoptosis were decreased and inhibited by the pretreatment of Cal C (calphostin C) and PDTC (pyrrolidine dithiocarbamate).Conclusion PKC (protein kinase C), NF-κB and NO are involved in the signal transduction pathway of LPS-induced macrophage apoptosis.
【Key words 】 Lipopoly saccharide ;Macrophage ;Apoptosis ;Signal transduction

  G -菌感染及其引起的败血症 、全身性炎症应答 综合征(systemic inflammatory response syndrome , SIRS) 等严重疾患 , 是临床上危重患者死亡的重要原因之 一 。位于 G -菌外膜 中的脂多 糖(lipopolysaccharide , LPS), 亦称内毒素 , 是其致病的主要物质基 础 。 LPS 通过持续刺激机体单核巨噬细胞系统 , 使之产生大 量的细胞因子 、活性氧 、溶酶体酶 、NO 等生物活性物 质, 引起细胞损伤和凋亡 , 最终导致失控性炎症反 应 。但 LPS 致病的确 切途径及 机制至 今仍不 太明 确 。本实验以体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage ,AM)为研究对象 , 用 LPS 刺激诱导 AM 凋亡并同时采用蛋白激酶 C(protein kinase C , PKC)的 特异性抑制剂(calphostin C , Cal C)及核转录因子-κB (nuclear factor-kappa B , NF-κB)阻 断剂 ———咯啶二硫 氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate , PDTC)进行抑 制试验 , 观察 NF-κB 活化 、NO 表达与 AM 凋亡的关 系 , 力求阐述 PKC 、NF-κB 在内 毒素诱导 AM 活化及 细胞凋亡中的作用及分子机理 , 为 G -菌感染后内毒
作者单位 :400038 重庆 , 第三军医大学微生物学教研室 通讯作者 :汪正清(E-mail :wzq @mail .tmmu .com .cn)

素诱发的失控性炎症反应等的防治提供一定的实验 依据 。
材料和方法
大鼠肺巨噬细胞的分离 培养 :雄性 Wistar 大鼠 (本校动物中心 , 体重 180 ~ 200g), 无菌条件下行气 管插管 。用 4 ℃预冷的 Hanks 液 6 ~ 10ml 反复灌洗 肺部 , 收集灌洗液 , 以 2 500r min 离心 15 min 沉淀细 胞 , 并以 RPMI 1640 培养基 重悬 。 台盼 蓝染色证实 活细胞比例 >95 %, 瑞 氏染色法证实肺巨噬细胞比 例 >90 %者用于实验 。 将细胞密度调至 106 ml , 接种 于细胞培养板上 , 置 37 ℃、5 % CO2 的孵箱中孵育 , 待 巨噬细胞贴壁生长后进行实验 。
实验分组 :根据预实验结果 进行实验分组 。 实 验共分 4 组 :①正常对照组 , 此组细胞不接受任何刺 激 ;② LPS(Sigma)处理组 , 用 1mg L LPS 作用 60 min , 检测细胞 NF-κB 的核内浓度 , 培养 24 h 后测定培养 液中 NO 含量 ;③ Cal C(Sigma)阻断组(Cal C +LPS), 以 300nmol L Cal C 预处理 30 min 后 , 再用 1mg L LPS 刺激 60 min , 检测细胞 NF-κB 的核内浓度 , 培养 24 h

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后测定培养 液中 NO 含量 ;④ PDTC(Sigma)阻 断组 (PDTC +LPS), 以 200μmol L PDTC 预处理 30 min 后 , 再用 1mg L LPS 刺激 60 min , 检测细胞 NF-κB 的核内 浓度 , 培养 24 h 后测定培养液中 NO 含量 。
夹心 ELISA 检测细胞核内的 NF-κB 含量 巨噬细胞核蛋白的提取 :参照文献〔1〕的方法 , 稍加改动 。即于 4 ℃以 2 500r min 冷冻离心 10min 沉 淀细 胞 , 加 入 850μl 裂 解 液 A (10mmol L HEPESNaOH , pH7 .9 、10mmol L KCl 、0 .1mmol L EDTA 、2mmol L MgCl2 、1mmol L DTT 、1mmol L PMSF 、5mg L leupeptin 及 2mg L pepstain)重悬细胞 , 放置冰上 15 min 后加入 10 %NP-40 25μl , 涡动 10 s 。于 4 ℃以 12 000r min 冷 冻离心 5 min , 收集沉淀的细胞核小团 , 加入 50μl 裂 解液 B (20mmol L HEPES-NaOH , pH7 .9 、25 %甘 油 、 0 .42mol NaCl 、1mmol L EDTA 、1mmol L DTT 、0 .5mmol L PMSF 及 5mg L leupeptin)放置冰上 30 min 。 于 4 ℃ 以 12 000r min 冷 冻离心 10 min , 收集 上清(含 核蛋 白), 于-70 ℃储存 。 采用 Lowry 法测定核蛋白浓度 。 ELISA 测定 :参照文献〔2〕, Sandwich ELISA 法定 量测定 NF-κB 。 一氧化氮测定(硝酸还原酶法):选用南京建成 生物工程研究所提供的一氧化氮检测试剂盒进行测 定。 细胞凋亡的观察 吖啶橙染色观察细胞凋亡的形 态学改变 :参照 文献〔3〕的方法 , 稍作修改 。 凋亡细胞基因组 DNA 的提取 :参 照文献〔4〕所 示方法 , 稍作修改 。 DNA 浓度的测定及凋亡电泳 :用 Bio-Rad SmartSpec 3000TM 型分光光度计测定基因组 DNA 浓度 。各 标本取等量加入 1 .5 %琼脂糖凝胶中进行电泳(80V , 60 min), 并在紫外光下观察电泳结果 。 统计学方法 :实验数据以 x ±s 表示 , 进行双因 素方差分析及相关分析处理 。
结果
1.有效剂量 LPS 、PKC 及 PDTC 对 NF-κB 核内 水平的影响 :如图 1 所示 , LPS 处理组的 NF-κB 测值 (0 .268 ±0 .016)显 著 高 于 正 常 对 照 组 (0 .039 ± 0 .007)、Cal C 阻断组(0 .147 ±0 .010)及 PDTC 阻断组 (0 .097 ±0 .011);用 Cal C 及 PDTC 阻断后 NF-κB 的 核内水平均 明显低于 LPS 处理 组 , 其中 PDTC(P < 0 .01)的抑制作用强于 Cal C(P <0 .05), 但二测值均

高于正常对照组 。
图 1 有效剂量 LPS 及 Cal C、PDTC 对 NF-κB 核内水平 的影响
Fig 1 .The effect of LPS, Cal C and PDTC on intranuclear NF-κB level
**P <0 .01 vs control ;#P <0.05 , ##P <0 .01 vs LPS group
2.有效剂量 LPS 、Cal C 及 PDTC 对 NO 合成量 的影响 :图 2 显示 , LPS 的作用可刺激巨噬细胞分泌 大量 的 NO , LPS 处 理 后 细 胞 培 养 液 中 NO 含 量 (181 .840 ±14 .401μmol L)较正 常 对照 组(4 .759 ± 0 .382μmol L)有显著增高(P <0 .01), 而 Cal C 、PDTC 的预 处理可明显削 弱 LPS 的作用(Cal C 阻 断组的 NO 含 量 为 48 .407 ±3 .306μmol L , 而 PDTC 组 为 35 .194 ±2 .343μmol L), 但均明显高于对照组 。
图 2 有效剂量 LPS 及 Cal C、PDTC 对 NO 生成量的影响 Fig 2.The effect of LPS、Cal C and PDTC on NO production **P <0 .01 , vs control ;##P <0.01, vs LPS group
3.有效剂量 LPS 、Cal C 及 PDTC 对大鼠肺巨噬 细胞凋亡的影响
细胞的形态改变(吖啶橙染色法):实验分组同 前 。吖啶橙染色结果显示 , LPS 刺激可诱导 AM 发生 凋亡 。凋亡细胞的形态学改变为细胞变圆 、与周围 细胞分离 、胞浆内溶酶体颗粒明显增多 、胞浆浓缩甚 至最终消失 、核内染色质浓缩边聚 、核仁裂解 、核固 缩进而形成凋亡小体 、散在分布于正常细胞中 , 有的 甚至被巨噬细胞所吞噬 。 正常对照组的细胞片内也

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有少量的凋亡小体存在 , 但比例极低 , 可能是机体清 除受伤 、衰老或无用的细胞的正常生理反应 。 用 LPS 刺激后约 4 ~ 6 h , 细胞片内凋亡 小体明显增 多 , 且 LPS 的作用时间越长 , 凋亡小体的数目越多 。 Cal C 、 PDTC 预处理可减少 LPS 作用后细胞凋亡发生的数 量和比例(图 3)。

图 4 分组实验的凋亡电泳图 Fig 4.Apoptotic electrophoresis of experimental groups 1 :1kb DNA ladder marker;2 :control ;3 :LPS group ;4:Cal C group ; 5 :PDTC group

图 3  LPS、Cal C 及 PDTC 对大 鼠肺巨 噬细胞 凋亡的 影 响(×400)
Fig 3.The effect of LPS , Cal C and PDTC on apoptosis of rat AM (×400)
A :normal control ;B :LPS group ;C :Cal C +LPS group;D :PDTC + LPS group
凋亡电泳 :图 4 显示 , 用 1mg L LPS 刺激 24 h , 细 胞的基因组 DNA 经电泳后可以清楚看到特征性的 凋亡电泳图谱 , 即阶梯状的 DNA 电泳 条带 , 也称为 凋亡的 ladder pattern 现象 。电泳条带的间距在 200bp 左右(通过与 1kb DNA marker 相比较确定 。如 :凋亡 电泳最后 2 个 条带的间 距与几乎 位于同一 水平的 1kb DNA marker 中 250bp 与 500bp 间距 ———250bp 相 比较要小 1 5 左右 , 故认为凋亡条带为 200bp 左右), 这与细胞凋亡后核内 DNA 受胞内核酸内切酶裂解 成 180 ~ 200bp 的核苷酸小段的理论相符 。Cal C 阻 断组的基因组 DNA 电泳泳道中也可以看到较弱的 梯状电泳条带 , 但与 LPS 处理组 相比明显减弱 。 正 常对照组及 PDTC 阻断 组则几乎不 见 ladder pattern 现象 。4 组细胞的基因组 DNA 提取物经 1 .5 %的琼 脂糖凝胶电泳后均在同一位置水平出现 1 条明亮的 DNA 条带 , 表明这些 DNA 均提取自 同一细胞 , 即大 鼠 AM 。

讨论
LPS 是 G -菌诱发细胞损伤与凋亡的主要物质 , 它的作用及致 病机理一 直是人们 关注和研 究的焦
点 。 多年的研究发现 , LPS 致病可能涉及数条胞内信 号通路及多种转录因子的参与 ,NF-κB 就是其中的重 要环节 。但 LPS 诱导的 NF-κB 活化在细胞凋亡和损 伤中的相互关系与作用机制还不十分清楚 。 本实验 研究发现 , LPS 诱导的肺 巨噬细胞 凋亡有 PKC 、NFκB 、NO 等因素的参与 。
介导和调控自身及其它细胞的凋亡是巨噬细胞
实现其免疫调节和效应细胞功能的重要方式之一 。 导致巨噬细胞凋亡的因素很多 , 如生物因素 :激素或 生长因子 、免疫细胞 ;化学因素 :某些毒素 、药物 、NO ; 病理因素 :某些细菌 、病毒感染等 。 实验中 , 我们采 用 LPS 模拟 G -菌感染以诱发巨噬细胞凋亡 , 结果显 示 1mg L LPS 能诱导巨噬细胞发生凋亡 , 凋亡细胞在 细胞形态学及电泳图谱上的改变都很明显和典型 。 且细胞的凋亡与 LPS 刺激之间存在时效关系 :即随 着 LPS 刺激时间的延长 , 凋亡细胞所占比例不断增 加 , 凋亡严重程度不断增强 , 直至细胞完全破坏 , 溶 解。
许多物质参与了 巨噬细胞凋 亡的调控 , 如 NFκB 、PKC 、Ca2+ 、NO 、PTK 等 。 在多数凋亡相关基因的 启动子 或 增 强 子 上 都有 NF-κB 的 特异 性 结 合 序 列〔5〕 。NF-κB 可通过调节这些基因的转录与表达参 与对细胞凋亡的调控 。但 NF-κB 对细胞凋亡存在着 双向调节关系 , 它既可以促进凋亡的发生〔6〕 , 也可抑 制凋亡〔7〕 。 PKC 亦 然〔8 ,9〕 。 但 到底是抑制还 是诱导 凋亡取决于细胞的类型及刺激因素的不同 。 分组实

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验时我 们用 Cal C 和 PDTC 分别阻 断 、抑 制 PKC 及 NF-κB , 以观察二者在巨噬细胞凋亡中的作用 。实验 发现 , 当细胞 PKC 通路及 NF-κB 转录被预先阻断后 , 凋亡现象显著减弱 , 主要表现为细胞凋亡的数量减 少 、凋亡改变不典型及特征性 ladder pattern 现象的减 弱或不出现 。这说明对 LPS 所致的巨噬细胞凋亡而 言 , PKC 和 NF-κB 都参与并发挥了重要作 用 。 实验 中细胞凋亡的发生明显晚于 NF-κB 的活化也证明了 这一点 , 因为这样一个时间差正是 NF-κB 活化后各 种凋亡 相关基因转录与 表达所需 要的 。 但 NF-κB 、 PKC 在细胞凋亡中的作用并非是直 接作用 , 而是由 NF-κB 活化后表达的一系列生物活性物质所致 。
NO 对凋亡的调控也具有双 向性〔10, 11〕 。 这种复 杂性与 NO 的产生水平 , 细胞类型及 NO 与铁 、巯基 、 蛋白和超氧化物的相互作用密切相关〔12〕 。NO 诱导 细胞凋亡的机理在于其作为细胞间信使的同时也是
巨噬细胞细胞毒效应的作用基础 。 其细胞毒作用可 通过以下 4 种方式发挥〔13〕 :① 激活的巨噬细胞可同 时产生 NO 和 O2- , 二者相互作用生成的氧化硝基阴 离子(ONOO -)进一 步 分解 成 毒性 更 大的 ·OH 和 NO2 , 后者进入靶细胞引起细胞毒作用和组织损伤 ;
②作 为信使 , NO 可激活 可溶性 鸟苷酸 环化酶 , 使 cGMP 生成速度加快 50 ~ 200 倍 , cGMP 又可调节蛋 白激酶 、磷酸二酯酶及离子通道而发挥舒张血管 、抑 制血管平滑肌细胞增殖 、抑制血小板粘附 、聚集及神 经传递作用 ;③NO 可和某些含有亚铁原卟啉(heme) 基因的亚铁原子结合 , 形成亚硝酰铁络合物 , 导致线 粒体 NADPH 、泛醌氧化还原酶和三羧酸循环中鸟苷 酸酶 失活 , 使线 粒体呼吸抑制 及靶细胞铁丧 失 ;④ NO 使核酸亚硝基化 , 导致 DNA 的断裂 , 抑制核糖核 苷酸还原酶 , 干扰 DNA 的合成 。 我们的实 验中 NO 与细胞凋亡表现出相似的变化趋势 , LPS 作用后 NO 的合成大幅上升 , 细胞凋亡的发生率也不断升高 ;而 用 Cal C 及 PDTC 阻断后 ,NO 浓度降低的同时细胞凋 亡的发生率也下降 , 表明二者之间有一定相关联系 。
综上分析 , LPS 可诱导巨噬细胞凋亡 , 其诱因除

LPS 能激活 PKC 、NF-κB , 启动多种凋亡相关基因的转 录和表达外 , 还与 LPS 刺激引起细胞分泌 NO 等多种 生物活性物质的介导有关 。
参 考文 献
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(收稿日期 :2003-01-02)


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