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炎症的基本病理过程 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应,也就 存在着损伤和抗损伤的两个过程,具体表现为变质、 渗出、增生三种基本病理变化。 变质(alteration) 一、变质 概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损 害性病变。 炎区内局部组织的物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学 变化的总称。 变质可累及实质和间质 实质细胞常出现的变质变化:细胞水肿、脂肪 变 性、坏死。 间质结缔组织的变质:粘液样变性、纤维素变。 1、引起变质的主要因素 、 炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改变; 炎区内血液循环障碍 促进变质发生,PH降 低,K+增多; 炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死, 组织酶被释放和激活、K+等,促进炎区 内组织溶解坏死 恶性循环。 2、机制 、 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化 不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化 酶活性降低,代谢以无氧酵解为主,周围组 织充血、发热,代谢亢进,氧化酶活性升高, 耗氧量增加达平常的2~3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。 ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强,大多数 是无氧酵解。 ●糖代谢:炎区内白细胞游出和吞噬作用增 强,需要能量加强,但各种氧化酶活性降低, 如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α-酮戊二酸等氧化不 全产物堆积,糖原减少。炎区周围氧供应较 中心多,故以有氧氧化为主。 ●脂肪代谢:当炎区中心糖类消耗之后, 其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂 肪分解增强,氧化不全产物增加 炎区 内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。 ●蛋白质代谢:炎区内由于组织细胞物 质代谢障碍 细胞组织坏死、崩解,白 细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量 的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、 多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心,氧化不全产物越多,PH 下降,易引起酸中毒。 2)理化性质改变 ① PH 改变:即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强,各种氧化不全产物增多,PH下降, 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走,也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展,酸性产物不断增加,加上 局部瘀血,碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧,酸中毒越明显, 在其中心部位H+可增加50倍,如化脓性 炎PH可达6.5~5.6。 ②渗透压改变 炎区内〔H+〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内K+释放 由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、 于 蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白 渗出 炎区内离子增多 (H+、K+、PO4-3),分子浓度升高 渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿 炎区内渗透压变化和H+浓度相似, 愈接近炎区中心,渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境,成为组织损伤、 神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一 步发展的原因 炎区不断扩大 组织 细胞坏死崩解 对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物 促进炎 区周围细胞增生 利于炎区组织的修复 3)生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应 的物质,如激素、化学介质、某些组织的 崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺 等。 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的 降解,可释放或激活某些酶而产生各种对 微循环起生物效应的物质,称为炎性生物 活性物质。它们能引起

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