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生理学名词解释及问答题


生理学问答题及名词解释
1.兴奋性: 机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性, 称为兴奋性。 2.阈强度: 在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下, 刚能引起细胞兴 奋或产生动作电位的最小刺激强度,称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动,而是反过来促进与加强控制部 分的活动,称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液, 在成人, 体液约占体重的60%, 由细胞内液、 细胞外液(组 织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈(negative feedback) :负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的 调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境,即细胞外液. 7.反馈(feedback):由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程,称为反馈。 1.阈电位: 在一段膜上能够诱发去极化和 Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的 临界值, 称为阈电位; 是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩:肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短,称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷,它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:(在乙酰胆碱作用下,终板膜静息电位绝对值减小,这一去极化的电位变化,称为终板电 位) 当 ACh 分子通过接头间隙到达终板膜表面时, 立即与终板膜上的 N2型乙酰胆碱受体结 合,使通道开放,允许 Na+、K+等通过,以 Na+的内流为主,引起终板膜静息电位减小, 向零值靠近,产生终板膜的去极化,这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时,称 为膜的去极化或除极化。 (静息电位的减少称为去极化) 6.复极化(repolarization ):细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处的负值恢 复,称复极化。 (细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复,称为复极化) 7.峰电位(spike potential):在神经纤维上,其主要部分一般在0.5~2.0ms 内完成,(因此, 动作电位的曲线呈尖峰状)表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化,(故)称为峰电位。 8.电化学驱动力:离子跨膜扩散的驱动力有两个:浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称 为电化学驱动力。 9.原发性主动转运: 原发性主动转运是指离子泵利用分解 ATP 产生的能量将离子逆浓度 梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位:在静息状态下,接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱(ACH)量子的 自发释放,并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个 ACH 量子引起的终板膜电位变化称 为微终板电位。 11.运动单位(motor unit):一个脊髓 α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤 维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压(crystal osmotic pressure) :(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质(主要是 NaCl)形成的渗透压。 2.血沉(erythrocyte sedimentation rate) :红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀,静置于 一分血计中,红细胞在一小时末下降的距离(mm),简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障,可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换(故 对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义 )其形态学 基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点(normal pacemaker):P 细胞为窦房结中的起搏细胞,是一种特殊分化的心肌 细胞,具有很高的自动节律性,是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。

生理学问答题及名词解释
3.心房钠尿肽: 是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽,具有强烈的利尿和排钠作用;可使 血管平滑肌舒张,心输出量减少,血压降低;另外还可使肾素、血管紧张素和醛固酮的分泌 减少,血管升压素合成和释放也受抑制。 1.潮气量(tidal volume):平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体量称为潮气量。正常成人 约400~600ml。 2.肺活量:肺活量是指尽力吸气后,再用力呼气,所能呼出的最大气体量。正常成年男性平 均约3.5L,女性约2.5L。 3.肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼 吸频率。 4.胸膜腔负压:指胸膜腔内的压力。胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压。平静呼吸过程中,胸 膜腔内压低于大气压,故习惯上称胸膜腔负压。 5.血氧饱和度:Hb 氧含量占氧容量的百分数,称为血氧饱和度,简称氧饱和度。血氧饱和 度=(氧容量/氧含量)×100%。 6.肺泡无效腔:生理无效腔:每次吸入的气体,一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的 呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔;(进入肺泡的气 体, )因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量,称为肺泡无 效腔。两者合称生理无效腔。 7.血氧含量:100ml 血液实际携带的量,主要是血红蛋白结合的氧还有极小量溶解的氧。动脉血氧含量
正常值为 190ml/L,静脉血氧含量正常值为 140ml/L。(100ml 血液中,Hb 实际结合的氧量称为血氧含量。 )

1.蠕动: 2.集团运动:结肠运动的一种。 是在结肠袋消失后产生的强烈的蠕动运动。 可把结肠内容物 向直肠推进。这种运动每天仅发生几次,通常在进餐或早晨起床时出现。当结肠内容被集团 运动推至直肠时,即有大便感。 3.容受性舒张(Receptive relaxation):咀嚼或吞咽食物时,进食动作和食物对咽、食管 等处感受器的刺激, 可反射性地通过迷走神经中的抑制性纤维, 引起胃底和胃体肌肉的舒张, 胃容积扩大,这种舒张成为容受性舒张。( 容受性舒张的生理意义在于适应大量食物的暂时储存,
同时保持胃内压基本不变,从而防止食糜过早排入小肠,有利于食物在胃内的充分消化.)

1.食物的氧热价:某种食物氧化时消耗 1L 氧所产生的热量,称为食物的氧热价。 2.食物的特殊动力效应(作用):人在进食之后的一段时间内(从进食后 1h 左右开始) 虽然同样处于安静状态, 但所产生的热量要比进食前有所增加, 食物的这种刺激机体产生额 外热量消耗的作用,叫食物的特殊动力效应。 3.基础代谢(basal metabolism):基础状态下的能量代谢。 4 . 基 础 代 谢 率 (basal metabolism rate BMR): 基 础 状 态 下 单 位 时 间 内 的 能 量 代 谢 。 5.能量代谢(energy metabolism):机体内伴随物质代谢过程而发生的能量的释放,转移, 储存和利用的过程。6.特殊动力作用 (specific dynamic effect):是指动物摄食过程中 的代谢产热增加的现象, 它包括所有与营养代谢有关的食物的消化.吸收.代谢转换和生长等 过程。 1.肾单位:肾单位是尿生成的基本功能单位,它与集合管共同完成尿的生成过程。包括肾小 体和肾小管两部分。 2.管-球反馈:管-球反馈小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为管-球反 馈。

生理学问答题及名词解释
3.肾小球滤过: 肾小球滤过血液流经肾小球毛细血管时, 除蛋白质分子外的血浆成分被滤入 肾小球囊腔形成超滤液的过程,称为肾小球滤过。 4.肾小球滤过率:肾小球滤过率单位时间(每分钟)内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过 率。正常成人安静时约为 125ml/min。 5.滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。正常约为 19% 6.肾小球有效滤过压:肾小球有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差 值。等于肾小球毛细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之和。 7.重吸收:重吸收是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中去的过程。 8.肾小管的分泌:肾小管的分泌是指肾小管和集合管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的 物质转运至小管液。 9.肾糖阈:将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈(一般为 160~180mg/100ml)。 10.低渗尿:终尿的渗透浓度如低于血浆渗透浓度,称为低渗尿。表示尿被稀释 11.高渗尿: 如果机体缺水,终尿的渗透浓度将高于血浆渗透浓度,称为高渗尿,表示尿被 浓缩。 12.渗透性利尿: 由于小管液中溶质浓度增加,渗透压升高,妨碍了 Na+和水的重吸收,使 尿量增多的现象称为渗透性利尿。 13.球-管平衡: 不论肾小球滤过率或增或减,近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率 的 65%~70% 14.水利尿: 一次大量饮水 1000ml 以上,会引起尿量增多的现象,称为水利尿 。 15.清除率:两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除(排出) ,这个被完全清 除了该物质的血浆毫升数称该物质的清除率(ml/min) 。 16.滤过平衡(filtration equilibrium) :当血液流经肾小球毛细血管时,由于不断生成滤过液, 毛细血管血液中的液体量逐渐减少, 故血液中血浆蛋白的浓度逐渐增加, 血浆胶体渗透压也 逐渐升高,因此有效滤过压逐渐降低。当有效滤过压下降到零时,没有滤过液再生成(滤过 即停止) ,称达到了滤过平衡。 1.感受器(sensory receptor):感受器是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、 外环境变化的特殊结构或装置。 2.感受器电位或发生器电位:当刺激作用于感受器时,在引起传入神经发生动作电位之前, 首先在感受器或感觉神经末梢出现一过渡性的局部电变化,称为感受器电位或发生器电位。 3.编码作用: 感受器受到刺激时,经换能作用转变为动作电位后,不仅仅是发生了能量形 式的转换,而且把剌激所包含的环境变化的信息,也转移到了动作电位的序列之中,这种作 用称为编码作用。 4.感受器的适应现象(adaptation of receptor) :当某一恒定强度的刺激作用于感受器 时, 虽然刺激仍在持续作用, 但其感觉传入神经纤维上的脉冲频率随刺激作用时间的延长而 下降,这一现象称为感受器的适应现象。 5.视敏度:视敏度又称视力,是指眼对物体形态的精细辨别能力,是判断视网膜中央凹视 锥细胞功能的指标。以能够识别两点的最小距离为衡量标准。 6.近点:使眼作充分的调节后,所能看清眼前物体的最近距离或限度称为近点。 7.远点:眼处于静息(即非调节)状态下,能形成清晰视觉的眼前物体的最远距离称为远点。 8.瞳孔对光反射:瞳孔对光反射是眼的一种重要的适应功能,指瞳孔的大小随光线的强弱 而反射性改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小。 9.近视:近视是由于眼球前后径过长或折光力过强,看远处物体时平行光线成像在视网膜 之前,因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。

生理学问答题及名词解释
10. (生理)盲点:在中央凹鼻侧约 3mm 的视神经乳头处(直径约 1.5mm) ,没有感光细胞分 布,落入该处的光线不能被感知,故称之为盲点。 11.暗适应(dark adaptation) :当人从亮处突然进入暗室,最初几乎看不清任何物体, 经过一定时间后,逐渐恢复了在暗处的视力,这种现象叫暗适应。 12.明适应:人从暗处来到强光下,最初感到强光耀眼,不能视物,只有稍待片刻,才能恢 复视觉,这种现象叫明适应。 13.视野:单眼固定地注视前方一点不动,这时该眼所能看到的范围称为视野。 14.听阈:对于每一种频率的声波来说,刚能引起听觉的最小强度称为听阈。 15.最大可听阈(maximal auditory threshold):当声波的强度在听阈以上继续增加时,听 觉的感受也相应增强,但当强度增加到某一限度时,它引起的将不单是听觉,同时还会引起 鼓膜的疼痛感觉,该限度称为最大可听阈。 16.气传导:气传导主要指声波经外耳道引起鼓膜振动,再经 3 块听小骨和卵圆窗膜传入内 耳;同时,鼓膜振动也可以引起鼓室内空气的振动,再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉的 产生主要通过气传导来实现。 17.感觉编码:我们的神经系统不能直接加工外界输入的物理能量和化学能量,这些能量必 须经过感官的换能作用,才能转化为神经系统能够接受的神经能或神经冲动。 这个过程就 是我们说得感觉编码 。 1.突触:一个神经元与其它神经元相接触, 所形成的特殊结构称为突触。 起信息传递的作用。 2.突触后电位:突触前膜释放递质可引起突触后膜发生去极化或超极化,这种发生在突触后 膜上的电位变化称为突触后电位。 3.兴奋突触后电位:突触后膜在递质作用下发生去极化,使该突触后神经元的兴奋性升高, 这种电位变化称为兴奋性突触后电位。 4.抑制性突触后电位:突触后膜在递质作用下发生超极化, 使该突触后神经元的兴奋性下降, 这种电位变化称为抑制性突触后电位。 5.神经递质(neurotransmitter):是指由突触前神经元合成并在末梢处释放,能特异性作 用于突触后神经元或效应器细胞上的受体, 并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的 信息传递物质。 6.牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏,这种现象称为牵涉痛。 7.运动单位: 一个脊髓α 运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所构成的一 个功能单位,称为运动单位。 8.牵张反射:骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动,称牵张反射。 9.去大脑僵直: 在中脑上、 下丘之间切断脑干后,动物出现抗重力肌 (伸肌) 的肌紧张亢进, 表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,这一现象称为去大脑僵直。 10.a 波阻断:a 波在清醒、安静并闭眼时出现,睁开眼睛或接受其他刺激时,立即消失而呈 现快波,这一现象称为 a 波阻断。 11.慢波睡眠(SWS)slow wave sleep:脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。也称正相睡眠 12.快波睡眠(FWS)fast wave sleep:脑电波呈现去同步化快波的睡眠时相。也称异相睡眠 13. 第二信号系统:对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统,为人类所特有, 是人类区别于 动物的主要特征 14.传入侧支性抑制:冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后,除直接兴奋某一中枢的神经元 外,还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元的活动,转而抑制另一中枢神经元,这种现象称 为传入侧支性抑制。

生理学问答题及名词解释
15.回返性抑制(recurrent inhibition):多见信息下传路径,即某一中枢神经元兴奋时,其传出 冲动在沿轴突外传的同时,又经其轴突侧枝兴奋另一抑制性中间神经元,后者的兴奋沿其轴突返回 来作用于原先发放冲动的神经元。 16.特异性投射系统(Specific projection system):丘脑的感觉换元核(第一类细胞群)接 受各种躯体感觉和特殊感觉传导传来的冲动(如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉等, 但嗅觉除外) ,换元后投射到大脑皮层的特定区域而产生特异性感觉,这一投射系统称为特 意异性投射系统。 17.情绪:情绪是以生理唤醒、外部表情和内在体验的变化为特征的,涉及生理、环境、行为和认知等诸
多因素的综合心理现象

18.神经冲动:神经冲动是指沿神经纤维传导着的兴奋。实质是膜的去极化过程,以很快速 度在神经纤维上的传播,即动作电位的传导。 1.激素(hormone)由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质,称为激素。 2.靶细胞;能与某种激素起特异性反应的细胞,称为该激素的靶细胞。 3.允许允许作用(permissive action):有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理 效应,然而在它存在的条件下,可使另一种激素的作用明显加强,即对另一种激素的效应起 支持作用,这种现象称为允许作用。 4.上调(up regulation):某一激素与受体结合时,可使该受体或另一种受体的亲和力与 数量增加,称为增量调节或简称上调。 5.神经激素 (neural hormone):由神经细胞分泌的激素,称为神经激素。 6.下丘脑调节肽:下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激 素,称为下丘脑调节肽。 7.粘液性水肿:成人甲状腺激素分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉无力,但粘蛋白合成增 多,使皮下组织间隙积水、浮肿,称为粘液性水肿。 8.呆小症:患先天性甲状腺发育不全的婴儿,出生时身高可以基本正常,但脑的发育已经受 到不同程度的影响,在出生后数周至 3~4 个月后就会表现出明显的智力迟钝, 长骨发育停滞 的现象, 称为呆小症。 9.应激:机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时,可引起腺垂体 促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加,导致血中糖皮质激素浓度升高,并产生一系列代谢改 变和其它全身反应,这称为机体的应激。 10.激动剂:能与细胞上受体或信号转导途径的分子相结合,并产生天然物质的典型生理效 能的化学品或药物,称为激动剂。 11.短反馈:腺垂体激素浓度变化对下丘脑控制细胞分泌的调节作用,称为短反馈 。 12.肠-胰岛轴(胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系) :在胃肠激素中,促胃液素、促胰液素、 缩胆囊素和抑胃肽均有促进胰岛素分泌的作用。 第一章绪论 1.什么是内环境的稳态?它有何生理意义? 答: (内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定的状态 ) (意义:①为机体细胞 提供适宜的理化条件, 因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行; ②为细胞提供营 养物质,并接受来自细胞的代谢终产物。 )答:内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳 定的,称为内环境的稳态。 意义:内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件,也 是机体维持正常生命活动的必要条件, 内环境稳态失衡可导致疾病。 内环境稳态的维持有赖 于各器官, 尤其是内脏器官功能状态的稳定、 机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用。 第二章细胞的基本功能

生理学问答题及名词解释
1.局部电位与动作电位相比有何不同?答:①局部电流是等级性的,局部电流可以总和时 间和空间,动作电位则不能;②局部电位不能传导,只能电紧张性扩布,影响范围较小,而 动作电位是能传导并在传导时不衰减; ③局部电位没有不应期, 而动作电位则有不应期。 ④. 局部电位由阈下刺激产生,而动作电位由阈刺激、阈上刺激产生。

2.试述钠泵的本质、作用和生理意义答:本质:钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层的一种特殊 蛋白质分子,它本身具有 ATP 酶的活性,其本质是 Na+_ K+ 依赖式 ATP 酶的蛋白质。作用: 将细胞内多余的 Na+移出膜外和将细胞外的 K+移入膜内, 形成和维持膜内高 K+和膜外高 Na+ 的不平衡离子分布。生理意义:①钠泵活动造成的细胞内高 K+为胞质内许多代谢反应所必 需; ②维持胞内渗透压和细胞容积; ③建立 Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物 质提供势能储备; ④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件; ⑤ 钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大。

3. 试述横纹肌的收缩过程。答: 肌肉收缩前: ⑴ 肌肉在舒张状态下, 横桥具有 ATP 酶活性, 分解 ATP 释放能量使横桥竖起,保持与细肌丝垂直的方位,此时横桥有很高的能量储备,并 对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力。 但是, 细肌丝中肌动蛋白上的横桥结合位点被原肌球 蛋白遮盖,横桥不能与之结合。⑵ 肌肉收缩:胞质中的 Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与 Ca2+结合 而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上的横桥结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥 构象改变,其头部向桥臂方向扭动 45°→利用储存的能量,拖动细肌丝向 M 线滑行→肌节 缩短或产生张力。 ⑶ 肌肉舒张: ? 横桥上的 ADP 与无机磷酸被解离→横桥与 ATP 结合→对肌动蛋白的亲和力↓ ↓, 并 与肌动蛋白解离→细肌丝向外滑行。 ? ? 横桥利用分解 ATP 释放的能量重新竖起。 胞质中的 Ca2+浓度↓→肌钙蛋白与 Ca2+的结合解离→原肌球蛋白恢复原构象并遮 盖肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白的结合被阻止。 4.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程答:⑴坐骨神 经受刺激后产生动作电位。 动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快 速倒转和复原,是可兴奋细胞兴奋的标志。 ⑵兴奋沿坐骨神经传导。实质上是动作

电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导,在有髓神经纤维是以跳跃式传导,因 而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”的,动作电位 的幅度不因传导距离的增加而减小。⑶神经—骨骼肌接头处兴奋传递。实际上是“电—化学 —电”的过程,神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是 Ca2+内流,而化学物质 Ach 引 起终板电位的关键是 Ach 和 Ach 门控通道上两个α 亚单位结合后结构改变导致 Na+内流增

生理学问答题及名词解释
加。 ⑷骨骼肌兴奋—收缩耦联过程。 有三个主要步骤: 电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处; 三联管结构处的信息传递;纵管系统对 Ca2+的贮存、释放和在聚集。其中,Ca2+ 在 兴 奋 —收缩耦联中发挥着关键作用。⑸骨骼肌收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池 Ca2+释放 →胞质内 Ca2+浓度升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的活 化位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩 短,肌肉收缩。

5.简述动作电位产生和恢复过程中 Na 通道功能状态的改变




答:动作电位产生和恢复过

程中 Na 通道功能状态的改变依次是:激活状态、失活状态、备用状态。

6.简述肌肉收缩和舒张的原理 答:肌丝滑行学说认为,骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。 基本过程是:当肌浆中 Ca2+浓度升高时,肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变,进而 引起原肌凝蛋白的构形发生改变, 至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋 白上的结合点结合,激活横桥 ATP 酶,分解 ATP 获得能量,出现横桥向 M 线方向的扭动,拖 动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝相互滑行,肌小节缩短,明带变窄,肌肉收缩。当肌 浆网上钙泵回收 Ca2+时,肌浆中 Ca2+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白分离,使原肌凝蛋白又回 到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置,阻碍它们之间的相互作用,出现肌肉舒张。

7. 简述同一细胞动作电位传导的本质、特点和机制 答:动作电位(AP)在同一细胞膜上传导的本质:是 AP 在细胞膜上依次发生的过程。 特点:是可按原来的大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。 传导机制: 是膜的已兴奋部分与邻近的静息膜形成局部电流, 而刺激静息膜局部去极化到阈 电位,Na+通道开放,Na+ 顺电-化学递度迅速内流产生动作电位,就象外加刺激在最初 的受刺激部分引起动作电位一样。 此过程在膜上连续进行, 表现为动作电位在整个细胞膜上 的传导。 8.试比较单纯扩散和易化扩散的异同 ?答:相同点:都是将较小的分子和离子顺浓度差 (不需要消耗能量)跨膜转运。不同点:①单纯扩散的物质是脂溶性的,易化扩散的物质的 非脂溶性的 ②单纯扩散遵循物理学规律,而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能 进行的。 9.简述横纹肌的收缩机制及影响横纹肌收缩效能的因素 答:.横纹肌的收缩机制:肌丝滑行理论。横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌 纤维的缩短, 但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短, 而只是在每一个肌小节 内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞

生理学问答题及名词解释
和整条肌肉的缩短。其证据是:肌肉收缩时,肌细胞的暗带长度不变,明带长度变短,而肌 球蛋白(粗肌丝)在暗带,肌动蛋白(细肌丝)在明带。 因素:横纹肌的收缩效能决定于肌肉收缩前或收缩时所承载受的负荷、肌肉自身的收缩 能力和总和效应等因素 10.简述 G 蛋白的激活过程? 答:配体受体结合形成复合物,于 G 蛋白结合形成激活型 G 蛋白,再于 G 蛋白效应器结合,形成激活型 G 蛋白效应器,于第二信使相结合形成激活的第 二信使,于相关的酶和通道结合产生生理学效应。 11.简要说明细胞内液 K 较多,细胞外液 Na 较多的机理 答:细胞膜上有 Na -K 泵,又称 Na -K ATP 酶,其分解 ATP,消耗,并同时逆着浓度 差将 Na+转运出细胞,将 K+转运入细胞。细胞膜对离子的通透性不同。
+ + + + + +

12.试比较经载体和经通道易化扩散的异同 答:载体与通道转运物质相同之处:①顺化学梯度;②被动转运;③不耗能;④有特异 性。 不同之处:载体转运有饱和性,而通道转运无饱和性,并且通道转运受通道闸门(通

透性)的影响。

13.何谓动作电位“全或无”现象 答:“全或无”现象是单一可兴奋细胞产生动作电位的一种特征。即在阈下刺激时该可 兴奋细胞不发生扩布性动作电位, 仅产生局部电紧张电位, 而一旦刺激的强度达到阈值之后, 动作电位的幅度不再随刺激强度的增大而增大, 即产生最大的动作电位, 且动作电位沿细胞 膜扩布时,其大小不随传导距离的增加而衰减。 14.简述兴奋性与兴奋的区别与联系 答:可兴奋细胞的兴奋能力称为兴奋性。而可兴奋细胞在阈刺激的作用下,产生动作电位的 过程称兴奋。可见兴奋性是兴奋的基础,兴奋是兴奋性的表现。一个没有兴奋性的组织或细 胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。但是,没有产生兴奋的组织不一定没有 兴奋性。

例如给予肌肉组织以光或声的刺激,不会引起兴奋,给予其电刺激则可引起兴奋。

15.用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度有何不同?同样的两种刺激分 别刺激单根神经纤维时情况如何?答:用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位 幅度不一样, 前者小于后者; 同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度 是一样的。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全或无”的,外界刺激对动作电位的产生只

生理学问答题及名词解释
起触发作用, 膜电位达到阈电位水平后, 膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大 小了,故动作电位的幅度与刺激的强度无关,而是取决于细胞内外的 Na+浓度差。而神经干 是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的, 所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复 合反应,是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同,随着刺激不断增大,神经干中 被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加, 动作电位的幅度也增大; 当神经干中所 有的神经纤维都兴奋后, 再增大刺激强度动作电位的幅度不再增加了, 故神经干动作电位幅 度在一定范围内随着刺激强度增大而增大,与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。

16.什么是肌肉的最适初长度?为什么在最适初长度时肌肉收缩的效果最好 答:前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态,使其具有一定的长度,称为初长 度;而能产生最大张力(最佳收缩效果)的肌肉初长度,则称为最适初长度。肌肉产生张力 或缩短, 靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。 肌肉的初长度决定每个肌小节 的长度, 因而也决定了细肌丝和粗肌丝相重合的程度, 而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥 可以与附近的细肌丝相互作用。在体肌肉基本上均处于最适初长度,这一长度等于肌节为 2.0~2.2μm 时的长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间的关系恰好使横桥的作用达到最大 限度,从而出现最佳收缩效果。而小于这种长度时,两侧的细肌丝相互重叠或在一侧发生卷 曲而妨碍横桥的作用;大于这种长度时,粗细肌丝之间的重叠程度将逐渐变小,使得肌肉收 缩时起作用的横桥数也减少,造成所产生张力的下降。 第三章血液 1.什么是红细胞悬浮稳定性?如何测定? 答:红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性,称为悬浮稳定性。其大小用血沉来测定,血沉值 越小说明悬浮稳定性越大, 血沉值越大说明悬浮稳定性越小。 魏氏法测得正常男性血沉值为 0~15 mm/1 h;女性为 0~20 mm/1 h。 2.血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义? 答:血浆渗透压由两部分构成:一部分是晶体渗透压,主要由 NaCl 形成;另一部分是 胶体渗透压,主要由白蛋白形成。其生理意义:维持细胞的正常形态和功能;维持血浆和组 织间的水平衡。 3.红细胞生成所需的物质有哪些?缺乏后会出现何种贫血? 答:在红细胞的生成过程中,需要有足够的蛋白质、铁、叶酸、和维生素 B12 的供应。 铁是合成血红蛋白的必需原料。正常成人体内共有 3-4g,其中约 67%存在于血红蛋白中。 当铁的摄入不足或吸收障碍是易导致缺铁性贫血。 叶酸和维生素 B12 是合成 DNA 所需要的 重要辅酶。缺乏时 DNA 的合成减少,幼红细胞分裂增殖减慢,红细胞体积增大导致巨红幼 细胞性贫血。 4.简述各类白细胞的生理功能 答:白细胞的主要功能是防御异物的侵入,如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用;淋巴细胞

生理学问答题及名词解释
的免疫作用。(1)中性粒细胞:能以变形运动穿出毛细血管,聚集于细菌侵入部位和受损组 织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。(2)嗜碱性粒细胞:在致敏物质作 用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下,释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细 胞趋化因子 A 等物质参与机体的过敏反应。 (3)嗜酸性粒细胞具有如下作用:①限制嗜碱性 粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用;②参与对蠕虫的免疫作用。(4)单核-巨噬细 胞的功能是:①吞噬并消灭致病的微生物;②激活淋巴细胞的特异性免疫功能;③能识别杀 伤肿瘤细胞;④能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质,清除衰老的细胞碎片。 (5)淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能,即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成 和发挥作用。 5.简述血小板的生理特征 答:生理特征:1 黏附 2 释放 3 聚集 4 收缩 5 吸附

6.简述白细胞的分类及各自所占百分比 答:白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。 正常成年人血液中白细胞数为(4.0~10.0)×10^9/L,其中中性粒细胞占 50%~70%,嗜酸性 粒细胞占 0.5%~5%,嗜碱性粒细胞占 0%~1%,单核细胞占 3%~8%,淋巴细胞占 20%~40%。 7.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别 答: 内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。 内源 性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血 管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜,凝血酶原激活物生成过程如下。 (1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。 (2)在Ⅻa 的摧化下,因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。 (3)在Ⅺa 的摧化下,因子Ⅸ被激活为Ⅸa。 + (4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2 和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ,使其活化为Ⅹa。 + (5)因子Ⅹa、因子 V、Ca2 和血小板磷脂共同形成一复合物,称为凝血酶原激活物。整 个形成过程参与的因子较多,反应时间较长。 外源性凝血系统是指血管壁受损伤外,机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝 + 血的过程。(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与 Ca2 、因子Ⅶ共同 + 组合成复合物。(2)在因子Ⅲ、Ca2 、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa,形成凝血 酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少,反应时间短。 8.简述血液凝固的基本过程 答:其基本过程:①凝血酶原激活物形成; ②因子Ⅱ转变为凝血酶; ③因子Ⅰ转变为纤维蛋白。

或答:血液凝固的基本过程分为三个阶段:凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成、纤维
蛋白形成。 凝血酶原激活物形成(Ⅹa、Ⅴ、PF3、Ca2 ) ↓

生理学问答题及名词解释
凝血酶原——→凝血酶 ↓ 纤维蛋白原——→纤维蛋白单体,经聚集后形成多聚体,网罗红细胞 9.血小板有哪些生理功能 答:⑴对血管内皮细胞的支持功能:血小板能随时沉着于血管壁,以填补内皮细胞脱落 留下的空隙,另一方面血小板可融合入血管内皮细胞,因而它具有维护、修复血 管壁完整性的功能。 ⑵生理止血功能:血管损伤处暴露出来的胶原纤维上,同时发生血小板的聚集,形 成松软的血小板血栓,以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速 进行,形成血凝块。 ⑶凝血功能:当黏着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时,能吸附许多 凝血因子,使局部凝血因子浓度升高,促进血液凝固。 ⑷在纤维蛋白溶解中的作用:血小板对纤溶过程有促进作用,也有抑制作用,而释 放大量的 5—HT, 则能刺激血管内皮细胞释放纤维酶原的激活物, 激活纤溶过程。 (简述其功能:①参与生理性止血;②促进血液凝固;③对血管壁的营养支持功 能) 10.红细胞的生理特性 答:红细胞具有:可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。

11.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别? 答:内、外源凝血途径的不同点在于起动因子不同。内源性凝血系统由因子Ⅻ被触发激活开 始,逐步使因子Ⅹ激活,参与凝血的因子全部存在于血浆中;外源性凝血系统依靠组织释放 的因子Ⅲ到血液中参与因子Ⅹ的激活,由于参与的因子少,且路径简单,故比内源性途径启 动的凝血过程快得多。

12.输血的基本原则是什么 答:.输血的基本原则:“同型输血,异型慎输”。 (一)首先必须鉴定血型,保证供血者与受 血者的 ABO 血型相合;育龄期妇女和需反复输血的病人,还必须使 Rh 血型相合。输血前 必须进行交叉配血试验: 受血者的红细胞与供血者的血清, 供血者的红细胞与受血者的血清 分别加在一起,观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧,后者为交互配血的主侧,因为 主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。 判断交叉配血的结果后应掌握以下 原则:⑴两侧均无凝集反应,可以输血⑵主侧凝集,不管次侧是否凝集,绝对不能输血⑶主 侧不凝集,次侧凝集,可少量、缓慢输血(二)异型慎输:在病人需紧急输血而又无同血型

生理学问答题及名词解释
的血液时,可考虑异型输血。异型输血的原则是:输异型血时每次量应少,不能超过400ml。 速度应慢。输血中一旦发现输血反应现象,应立即停止输血,并紧急救治。 第四章 1.试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位 4 期自动去极化的形成机制 答:普肯野细胞属于快反应自律细胞,窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的 4 期都 不稳定,会产生自动去极化,其形成机制如下: 窦房结细胞:4 期的自动去极化是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由 Ik、If、 和 T 型钙流三种离子流所组合而成。 1、Ik 电流,Ik 通道在复极化接近最大复极电位时去 激活关闭,k+的外流逐渐减少,此时外向的 Ik 电流还相当大,所以其衰减而使内向电流相 对增强的作用也相当大。Ik 通道的去激活关闭是窦房结自律细胞 4 期自动去极化的最重要 的离子基础。 2、If 电流。是一种进行性增强的内向离子流(主要为 Na+流) 通道其最 。If 大激活电位为-100mv,由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mv,所以 If 流在窦房结细胞 4 期自动去极化过程中虽有作用,但比 Ik 小的多。 3、T 型钙流。在窦房结细胞 4 期自动 去极化到-50mv 时,T 型钙通道被激活开放,引起少量的内向 T 型钙流,在自动除极的后半 期起作用。 由于窦房结细胞的自律性高, 在正常情况下作为心脏的起搏点控制心脏的节律 性活动。 普肯野细胞:4 期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢,4 期自动除极的离子基础主要 有两种:1、If 流为主,随时间而进行性增强的内向离子流。2、Ik:逐渐衰减的外向 K+离 子流。由于 If 通道的激活开放速度较慢,4 期自动去极化速度较慢,因而自动节律性较低。 是潜在起搏点。 2.心室肌细胞的动作电位有何特征? 答:特征:复极化时间长,有平台期;按照去极化、复极化的过程,其动作电位分为 0 期、1 期、2 期、3 期、4 期;0 期去极化是由快钠通道开放形成的,而且 4 期稳定,故为快 反应非自律细胞。 (1)去极化过程:动作电位 0 期,膜内电位由静息状态下的-90mV 迅速上升到+30mV,构 成动作电位的升支。主要与 Na+内流有关(Ina 通道) 。 (2)复极化过程: ①1 期(快速复极初期) :膜内电位由+30mV 迅速下降到 0mV 左右,0 期和 1 期的 膜电位变化速度都很快,形成锋电位。主要由一过性外向 K+电流(Ito 通道)的激活所致。 ②2 期(平台期) :膜内电位下降速度大为减慢,基本上停滞于 0mV 左右,膜两侧 + 呈等电位状态。K 外流(Ik) 、Ca2+内流(L 型钙流) 。 ③3 期(快速复极末期) :膜内电位由 0mV 左右较快地下降到-90mV。主要为 K+ 外流和 L 型钙通道失活关闭有关。 (3)静息期:4 期,是指膜复极完毕,膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca2+外流、K+内流(钠 泵,钠-钙交换体,钙泵)

3.简述产生各时相的离子机制 答:各期的离子基础:0 期与快速通道 Na+内流有关;1 期为一过性外向 K+电流;2 期为 L 型 Ca2+和少量 Na+缓慢持久内流与延迟整流 K+外流处于平衡状态, 使复极化减慢形成平台

生理学问答题及名词解释
期;3 期 K+迅速外流;4 期是 Na+泵、Na+—Ca2+交换体、钙泵的活动使细胞内外离子浓度 的不均衡分布得以恢复的时期。 4.组织液生成的有效率压与哪些因素有关? 答:组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压 影响因素: ①毛细血管压:毛细血管压升高,组织液生成增多; ②血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压下降,EFP 升高,组织液生成增多; ③淋巴回流:淋巴回流减小,组织液生成增多; ④毛细血管壁的通透性:毛细血管壁的通透性增加,组织液的生成增多。

(或答:组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。有效滤过呀与下列四个因素有关:1、
毛细血管血压;2、组织静水压;3、血浆胶体渗透压;4、组织液胶体渗透压。) 5.简述冠脉循环的血流特点 冠脉循环特点有:1、正常冠脉分支与心肌垂直走行,易受心肌收缩时压迫;心肌的毛细血 管数与心肌纤维数的比例为 1:1,正常心脏的冠脉侧支细小,血流量少, ,突然阻塞不易建 立侧支循环。2、血压较高、血流量大。冠状动脉直接开口于主动脉根部,加上冠状血管的 血流途径断,因此在较小的分支血管内,血压仍能维持较高水平。3、摄氧率高,耗氧量大。 比骨骼肌的摄氧率高 1 倍左右,动静脉血中含氧量相差大。4、血流量受心肌收缩的影响显 著。动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的主要因素。

6.急性失血时可出现哪些代偿性反应 答:如果失血量较少,不超过总量的 10%,可通过代偿机制使血量逐渐恢复,不出现明显的 心血管机能障碍和临床症状。其代偿机制有:1、血容量降低,容量感受器传入冲动减少, 引起交感圣经系统兴奋。 失血量继续增加, 则引起减压反射减弱和化学感受性反射增强引起 大多数器官的阻力血管收缩,缓冲血压的下降,容量血管收缩,保证回心血量和心输出量, 呼吸加深加快,心率加快。2、毛细血管组织液重吸收增加。3、血管紧张素 II、醛固酮、 血管升压素生成增加,促进肾小管对水的重吸收,使人产生渴觉。4、造血功能增强,血细 胞和血浆蛋白合成增加。 如果失血量较大, 达总量的 20%时, 上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿, 会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的 30%或更多,就可危及 生命。

7.试述心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其生理意义 该周期性变化的过程及生理意义为: (1)有效不应期:心肌细胞一次兴奋过程中,由动作电 位 0 期开始到 3 期复极化至-60mv 这段时间内,即使给以阈上刺激,也不能再次引发动作电 位的产生。 (2)相对不应期:在膜内电位恢复到 3 期-60mv ~ -80mv 这段时间内,兴奋性低 于正常,只有用阈上刺激才能引起细胞再次产生动作电位。 (3)超常期:在膜内电位恢复到 -80mv ~-90mv 这段时间内,用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位。因而,心肌兴奋 的周期性变化与钠通道的状态有关。 由于心肌的有效不应期特别长, 一直持续到心室机械收

生理学问答题及名词解释
缩的舒张早期,在此期内,任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩,因此心肌不会像骨 骼肌那样发生强直收缩,从而保证心脏收缩和舒张的交替进行,以实现其持久的泵血功能。

8.何谓心电图?心电图各波及间期所代表的意义是什么?答:心电图是将心电图机的测量 电极置于体表的一定部位,所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化,把这种电变化经一 定处理后并记录到特殊的记录纸上,称心电图。 正常心电图各波和主要间期的意义: P 波:左右两心房的去极化过程。 QRS 波群:左右两心室的去极化过程。 T 波:两心室的复极化过程。 U 波:可能与浦肯野纤维网的复极化有关。PR(PQ)间期:从 P 波起点到 QRS 波起点。表 示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间,也称为房室传导时间。 PR 段:从 P 波终点到 QRS 波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢,形成的综 合电位一般记录不到,故 P 波之后曲线回到基线水平。 QT 间期:从 QRS 波起点到 T 波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。 ST 段:从 QRS 波终点到 T 波起点。表示心室各部分都处于去极化状态(相当于动作电 位的平台期) ,各部分之间电位差很小。

9.试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及生理意义 答:兴奋传导的途径是:正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面经过心房肌传导到左右心 房,另一方面是经过优势传导通路传给房室交界,再经房室束及其左右束支、普肯也纤维传 至左右心室。即:窦房结→心房肌(优势传导通路)→房室交界→房室束→左、右束支→普 肯也纤维→心室肌。 传导特点: ①心房肌的传导速度慢, 约为 0.4m/s, “优势传导通路” 的传导速度快(1.0~1.2m/s) ②房室交界传导性较低。因此,在这里产生房-室延搁。 ③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达 4m/s,高于心室肌(1m/s) 生理意义:正常的心脏兴奋传到途径,使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后, 因而心房和心室的收缩在时间上不会重叠,保证心室的充盈和射血。??

10.微循环有哪些重要的血流通路?它们各自的生理作用是什么 答:微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有: ①直捷通路:使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,保证回心血量 ②动-静脉短路:在体温调节中发挥作用。 ③迂回通路:血液和组织液之间进行物质交换的场所

11.试述影响静脉回流的因素 答:凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素,都能影响静脉回心血量。 1、体循环平均充盈压:在血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回 心血量越高;反之减少。

生理学问答题及名词解释
2、心肌收缩力:心肌收缩力量增强,心室收缩末期容积减少,心室舒张期室内压较低, 对心房和大静脉中血液的抽吸力量大,静脉回流增多。心衰时,由于射血分数降低,使心舒 末期容积增加,从而妨碍静脉回流。 3、体位的的改变:当人体从卧位转为直立时,身体低垂部分的静脉跨壁压增大,因静脉 的可扩张性大,造成容量血管充盈扩张,使回心血量减少。 4、骨骼肌的挤压作用:当骨骼肌收缩时,位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压,有利于 静脉回流; 当肌肉舒张时, 静脉内压力降低, 有利于血液从毛细血管流入静脉, 使静脉充盈。 在健全的静脉瓣存在前提下,骨骼肌的挤压促进静脉回流(即“静脉泵”或“肌肉泵”的作 用) 。 5、呼吸运动:吸气时,胸腔容积加大,胸内压进一步降低,使位于胸腔内的大静脉和右 心房跨壁压增大,容积扩大,压力降低,有利于体循环的静脉回流; 呼气时回流减少,同时, 左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。 12.简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素 答:血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成,经下丘脑-垂体束神经纤维的轴 浆运输到神经垂体,在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。 调节其分泌的因素有:①血浆晶体渗透压的变化;②循环血量的变化。?

13.简述心室肌细胞动作电位的产生机制 (答:同本章第 3 题:简述产生各时相的离子机制)答:各期的离子基础:0 期与快速通道 Na+ 内流有关;1 期为一过性外向 K+电流;2 期为 L 型 Ca2+和少量 Na+缓慢持久内流与延迟整 流 K+外流处于平衡状态,使复极化减慢形成平台期;3 期 K+迅速外流;4 期是 Na+泵、 Na+—Ca2+交换体、钙泵的活动使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。

14.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用 + 答:当机体血中 O2 分压降低,CO2 分压增高和 H 浓度升高时,可刺激颈动脉体和主动 脉体化学感受器, 以窦神经和迷走神经传到延髓, 使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元 的活动发生改变,其主要效应是使呼吸加深加快。兴奋交感缩血管中枢,经缩血管神经使内 脏阻力血管收缩,外周阻力增加,致使血压升高。

15.简述房-室延搁及其生理意义 答:兴奋通过房室交界传导速度显著减慢,兴奋由心房传至心室需经一个时间延搁的现 象称为房-室延搁。 使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后, 因而心房和心室的收缩在时间上不会重叠, 对心室的充盈和射血有重要意义; 房室交界区也因此而成为传导阻滞的好发部位, 房室传导 阻滞在临床上极为常见。

16.循环血量减少时,醛固酮的分泌有何变化,机制如何?其生理意义如何 答:醛固酮的分泌增加。醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。 ①循环血量减少引起入球小动脉血压下降,对小动脉壁的牵张感受器的刺激减弱,使肾

生理学问答题及名词解释
素释放增加; ②入球小动脉血压下降,肾小球滤过率降低,滤过和流经致密斑的 Na+量减少,刺激致 密斑感受器,引起肾素释放增多; ③循环血量减少,肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多,均可直接引起 肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原,使之转变为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ进 一步转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ,后二者均可刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮 分泌增加。 意义: 醛固酮可促进远曲小管和集合管对 Na+、 水的重吸收, 有利于血压和血容量的恢复。 17.以左心为例,试述心脏泵血的全过程 答:1.心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。 (1)心房收缩期:心房收缩之前,处于全心舒张期,血液由心房流入心室,使心室充盈。 心房收缩,使心室得到进一步充盈,充盈血量增多。 (2)心室收缩期:分为①等容收缩期:此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高, 在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态,心室容积不变。②快速射血期:等容收缩期后,心室肌 继续收缩,室内压进一步升高,超过主动脉内压,半月瓣打开,血液快速射入主动脉。此期 特点是心室容积迅速减小, 此期末室内压升至最高, 射血速度很快, 主动脉内压也随之升高。 ③减慢射血期:射血速度逐渐减慢,射血量减少。在其后段,心室内压已低于主动脉压,但 由于受到心室肌收缩的挤压作用, 血液仍具有较大的动能和惯性, 使心室内血液还在继续射 入主动脉。 (3)心室舒张期:分为①等容舒张期:此期特点是心室容积不变,室内压急剧下降。② 快速充盈期:心室继续舒张,室内压继续下降,一旦室内压低于房内压时,血液由心房迅速 进入心室,即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期:心室快速充盈后,随着心 房内血液不断流入心室,心室容积进一步增大。④心房收缩期:心房收缩,心室充盈量进一 步增多。 心脏泵血过程概括如下:心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室 继续收缩, 室内压继续升高超过主 (肺) 动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉, 室内容积减小。 心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张, 室 内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室, 室内容积增大。 随后心房收 缩→心室充盈量进一步增多。

18.心肌有哪些生理特性?与骨骼肌相比有何不同 答:心肌的生理特性有:自律性、兴奋性、收缩性、传导性。 心肌与骨骼肌比较有以下不同:1、心肌有自动节律性,而骨骼肌没有。在整体内,心 肌由自律性较高的窦房结细胞控制整个心脏的节律性活动; 而骨骼肌收缩的发生有赖于运动 神经的传出冲动。 2、心肌兴奋后的有效不应期特别长,不会发生强直收缩,而总是收缩和舒张交替进行, 以完成射血功能;而骨骼肌的不应期很短,容易发生强直收缩,以维持姿势和负重。 3、心肌的收缩有“全或无”现象,因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体;骨 骼肌为非功能性合胞体, 整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激后发生的骨骼肌纤维兴奋的数目 多少而不同;心脏上有特殊传导系统,保证心房、心室先后有序收缩,骨骼肌上不存在特殊

生理学问答题及名词解释
传导系统,骨骼肌的活动受躯体神经支配。 4、心肌细胞的终池不发达、容积小、储存 Ca2+比骨骼肌少,所以,心肌收缩更依赖于 外源性 Ca2+;而骨骼肌不依赖。 19.试论述影响动脉血压的因素 答: 影响动脉血压的因素包括五个方面: 每搏输出量: 1、 在外周阻力和心率变化不大时, 博出量增加使收缩压升高大于舒张压升高,脉压增大;反之,每搏输出量减少,主要使收缩 压降低,脉压减小。因此,收缩压主要反应搏出量的大小。 2、心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,脉压增大。 3、外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,脉压增 大。因此,舒张压主要反映外周阻力的大小。 4、大动脉弹性:它主要起缓冲血压作用,弹性储器作用。当大动脉硬化时,弹性贮器作 用减弱,收缩压升高而舒张压降低,脉压增大。 5、循环血量和循环系统容量的比例:如失血、循环血量减少,而血管容量不能相应改变 时,则体循环平均充盈压下降,动脉血压下降。

20.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用 答:肾上腺素能与α 、β 1 和β 2 受体结合,特别是对β 受体的作用远远大于去甲肾上腺 素,因此,对心脏兴奋β 1 受体可使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增多。对外周血 管的作用,表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β 2 受体,使血管舒张(常 以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α 受体,使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的 作用,使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α 受体,对β 受体作用小,故对体内 大多数血管有明显收缩作用, 使外周阻力增高, 血压升高。 去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用, 但作用弱,通常还表现心率变慢,这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。 21.说明人从卧位迅速站起时动脉血压改变及其机制 答:人从卧位迅速站起时,动脉血压先降低,然后升高,恢复正常。 机制: 身体低垂部分的静脉压因跨壁压增大而扩张, 容纳的血量增多, 故回心血量减少, 每搏输出量减少。动脉血压下降,颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器发放的神经冲动减少, 使交感神经的紧张活动增强, 迷走紧张减弱, 交感神经末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞 膜上的β 受体结合,使心率加快,心肌收缩,并与血管平滑肌细胞上的α 、β 受体结合,分 别引起收缩和舒张,但是前者居首,从而引起收缩,外周阻力增加。迷走的紧张减弱,对心 得负性变力、变时作用减弱。从而血压增高,恢复正常。 22.论述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及其生理意义 答:当动脉血压在 8.0~24.0 kPa(60~180 mmHg)范围内波动时,可通过颈动脉窦、主 动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。 当动脉血压升高时,颈动脉和主动脉壁被进一步扩张,压力感受器兴奋增强,经窦神经 (吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多, 从而使心交感中枢和缩 血管中枢紧张性降低,心迷走中枢紧张性升高,于是心交感神经传出的冲动减少,心迷走神 经传出的冲动增多,结果心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少;另一方面,交感缩血 管神经的传出冲动减少,使血管舒张,外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低, 导致动脉血压降低。 因颈动脉窦、 主动脉弓压力感受器反射使血压降低, 故称为减压反射(降 压反射)。当动脉血压降低时,压力感受器所受刺激减弱,通过减压反射减弱,使血压回升。 减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。

生理学问答题及名词解释
23.简述心迷走神经对心血管的作用 答:心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱,可与心肌细胞膜上 M 胆碱受体结合,使心 肌细胞膜对 K 通透性增加,K 外流增多,引起窦房结自律降低;房室传导延缓;心肌收缩 力减弱,表现为负性变时、变力和变传导作用,最终使心输出量减少,血压下降。
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24.什么是期前收缩?期前收缩之后为什么会出现较长的舒张时间 答: 如果在心室有效不应期之后, 心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激, 则可产生一次期前兴奋, 所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。 由于期前兴奋也有自己的 有效不应期。因此,在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时, 常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效, 结果不能引起心室兴奋和收缩, 出现一次“脱 失”,必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时,才能引起心室收缩。所以,在一次期前收 缩之后往往出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。

25.以左心室为例,试述心动周期中冠脉血流量的变化 答:在左心室等容收缩期,由于心肌收缩的强烈压迫,左冠脉血流量急剧减少,甚至倒 流;快速射血期,动脉血压升高,冠脉血流量增加;减慢射血期,冠脉血流量又有下降;等 容舒张期,冠脉血流量达峰值;充盈期,血流量逐渐回落。

26.在动物实验中,夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压有何变化其机制如何 答:夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。 当血压升高时,引起降压反射,使血压降低。当窦内压降低,降压反射减弱,血压升高。 当夹闭一侧颈总动脉后,窦内压降低,降压反射减弱,因而心率加快,心缩力加强, 回心血量增强,心输出量增加;阻力血管收缩,外周阻力增强,导致动脉血压升高。 27.电刺激家兔迷走神经向心端(外周端)引起动脉血压变化的机制是什么?为什么一般选 择右侧迷走神经进行此项实验? 答: 刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经, 其末梢释放的递质是乙酰胆碱 (ACh),ACh 与心肌细胞膜上的 M 胆碱受体结合,可导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱, 心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,甚至出现房室传导阻滞,即负性变时、变力和变传 导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。 一般说,右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部,因而对心率的影响较大;而 左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统(房室结、房室束) 、小部分心房肌及心底部的心 室肌,对心脏兴奋传导的影响大。在实验中,刺激右侧迷走神经外周端,其末梢释放的 ACh

生理学问答题及名词解释
一方面使窦房结细胞在复极过程中 K+外流增加,结果使最大复极电位绝对值增大;另一方 面,其 4 期 K+通透性的增加使 IK 衰减过程减弱,自动去极速度减慢。这两种因素均使窦 房结自律性降低,心率因而减慢。刺激强度加大时,可出现窦性停搏,使血压迅速下降。刺 激去除后,血压回升。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降,但主要是由于 ACh 抑制 房室交界区细胞膜上的 Ca2+通道,减少 Ca2+内流,使其动作电位幅度减小,兴奋传导速度 减慢,出现房室传导阻滞而减慢心率,进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减 慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明显,因而实验时多选用右侧迷走神经。

28.说明组织液的生成过程及其影响因素。 答:组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透 压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压),其中,毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进 滤过,生成组织液的力量;血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过,促进组织液回流的 力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为 1.33 kPa(10mmHg),生成组织液。毛细血管静脉端 有效滤过压约为-1.00 kPa(7.5mmHg),故组织液回流入毛细血管。此外,有部分组织液可 流入毛细淋巴管形成淋巴液。 影响因素有:①毛细血管血压:微动脉扩张时,毛细血管前阻力减小,毛细血管血压升高, 组织液生成增多。②血浆胶体渗透压:在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下,血浆胶体 渗透压降低, 有效滤过压增大, 组织液生成增多, 回流减少导致水肿。 ③毛细血管壁通透性: 如果其通透性增加, 部分血浆蛋白进入组织液中, 使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透 压升高,故组织液生成增多。④淋巴回流:淋巴回流受阻,在受阻部位远端的组织间隙中组 织液积聚可致水肿。 29.刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化?若再分别刺激减压神经向中端(中枢 端)及向心端(外周端)又会引起什么结果?为什么 答:主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓 压力感受器的传入纤维却自成一束, 在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行, 称之为减压神经 (相当于主动脉神经) 。所以,电刺激完整的减压神经或切断后的向中端,其传入冲动相当 于压力感受器的传入兴奋,传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强,使心率减慢,心输 出量减少,外周血管阻力降低,动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经,故刺激其 外周端对动脉血压无影响。

30.在一个心动周期中,心房和心室是怎样活动的?为什么说心率加快对心脏不利? 答:心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间,构成一个机械活动周期,称为心 动周期。在每次心动周期中,心房和心室的机械活动,均可区分为收缩期和舒张期。但两 者在活动的时间和顺序上并非完全一致,心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始 收缩作为一个心动周期的起点。如正常成年人的心动周期为 0.8 秒时,心房的收缩期为 0.1 秒,舒张期为 0.7 秒。当心房收缩时,心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久, 紧接着心室开始收缩,持续 0.3 秒,称为心室收缩期;继而进入心室舒张期,持续 0.5 秒。 在心室舒张的前 0.4 秒期间,心房也处于舒张期,称为全心舒张期。一般来说,是以心室

生理学问答题及名词解释
的活动作为心脏活动的标志。在心率增快或减慢时,心动周期的时间将发生相应的变化, 但舒张期的变化更明显。心率增快时,一个心动周期的持续时间缩短,收缩期和舒张期均 相应缩短,但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时 期,因此,心率增快时,不仅不利于心室的充盈,也不利于心室休息和供血,使心肌工作 的时间相对延长,休息时间相对缩短,这对心脏的持久活动是不利的。

31.静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响?为什么 答:静脉注射肾上腺素,血压先升高后降低,然后逐渐恢复。 肾上腺素对心脏的传导 作用是心率加快,兴奋传导加速,心肌收缩力增强,心输出量增加;对血管的作用主要取决 于血管平滑肌上受体的分布情况:对 α 受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏的血管,肾 上腺素使之收缩;而对 β 受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管,小剂量的肾上腺素 常使其舒张,大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后,开始血液中浓度较高,对 心脏和 α 受体占优势的血管发生作用, 使心跳加快, 心肌收缩力加强, 心输出量增多, 皮肤、 肾和胃肠等内脏血管收缩,所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢,其浓度逐渐降低,对 α 受体占优势的血管作用减弱,而对 β 受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用,使 之扩张,引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失,血压也逐渐恢复正常。

32.影响心输出量的因素有哪些?其影响机制如何 答:心输出量等于每搏输出量乘以心率。故凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输 出量。包括以下几个因素: (1)心肌的初长度——异长自身调节:即前负荷,通过异长自身调节的机制,在一定初 长度范围内,心肌收缩力可随心肌纤维初长度的增加而增加,即在生理范围内,心脏能将回 流的血液全部泵出,使血液不会在静脉和心房中蓄积。 (2)心肌收缩力:是指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性。 心肌收缩能力是心肌细胞功能状态的一种表述, 与心脏搏出量或每搏功呈正变关系。 搏出量 的这种调节与心肌初长度无关,而是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。 (3)后负荷:心室的后负荷是指动脉血压,它的变化可影响心室肌的收缩过程,从而影 响心搏出量。如在其他因素不变的情况下,动脉血压升高,会直接引起等容收缩期延长,射 血期缩短,射血速度减慢,搏出量减少。所以为克服后负荷的增加,必须增强心肌的收缩力 量,才能维持一定的搏出量。 (4)心率:心率这在一定范围内加快,可增加心输出量;但是当心率太快时(>180 次/ 分) ,由于心室充盈不足,每搏输出量降低,反而使每分输出量降低;而心率太慢时(<40 次/分) ,心室充盈量的增大接近极限,充盈量和每搏输出量不再增加,也使心输出量减少。

第五章呼吸 1.简述外周和中枢化学感受器的部位及其敏感刺激 答: 外周化学感受器指颈动脉体和主动体化学感受器, 它们对血液中 PO2、 PCO2 和 〔H+〕

生理学问答题及名词解释
变化敏感,当主动脉中 PO2 降低,P CO2 升高或〔H 〕升高时,感受器兴奋,传入冲动增加, 反射性使呼吸加深加快。 中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位, 主要对脑脊液和局部细 胞外液〔H+〕敏感,CO2 也可刺激它,但不感受低 O2 刺激。


2.简述气体交换的原理与过程 答:气体交换是 O2 和 CO2 按照各自的分压差持续的扩散过程,可用以下简图表示。 ①肺泡气体交换过程? 肺泡 P O2 P CO2 (数字单位为 kPa) 组织液 P O2 P CO2 4.0 6.6 体毛细血管 动脉血 13.3 5.3 变成 静脉血 5.3 6.1 13.6 5.3 肺毛细血管 静脉血 5.3 6.1 变成 动脉血 13.3 5.3

②组织气体交换过程 3.简述胸膜腔内负压的成因及生理意义 答:①形成原理:胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低而呈负值。由于腔内只有少量浆液 而无气体,故其内压并不是由气体分子运动而来,而是由大气经膜传导而成。人出生后胸廓 的发育速度比肺快,而胸膜脏、壁两层紧贴在一起,肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹 性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩,胸廓因其弹性而弹回其原位,这时两种力大小相等、方 向相反,并且其与大气压力的方向相反,抵消了一部分大气压力,使胸内压低于大气压。习 惯上以大气压为标准,设为零,其公式为:胸内压=大气压-肺回缩力=-肺回缩力。? ②生理意义:a.保持肺泡及小气道扩张,为肺通气和肺换气提供有利条件;b.降低中心静脉 压,促进血液和淋巴回流。c.维持气管及纵隔的正常位置。

4.麻醉家兔双侧颈动脉体前、 分别吸入 CO2 和 N2 时, 后, 呼吸运动的变化有何不同?为什么? 答: 麻醉家兔双侧颈动脉体前、后,分别吸入 CO2, 均能使呼吸运动加深加快。因为 CO2 兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的, 并且以兴奋中 枢化学感受器的作用为主。麻醉家兔双侧颈动脉体取消了 CO2 刺激外周化学感受器的作用 后,CO2 仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。吸入 N2(缺 O2 或低 O2)只能通 过兴奋外周化学感受器而使呼吸运动增强。因此在麻醉家兔双侧颈动脉体前吸入 N2 时可使 呼吸运动增强,而麻醉家兔双侧颈动脉体后再吸入 N2 增强呼吸运动的作用则不明显。

5.在 每分通气量相同 的条件下,为什么一定 范 围 内深 而 慢 的 呼 吸 气体交 换 率 高于 浅而 快的呼 吸

生理学问答题及名词解释
答: 只有进入肺泡内的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。 当潮气量加倍和呼吸频率 减半或潮气量减半和呼吸频率加倍时,每分通气量不变,而每分钟肺泡通气量明显降低,这 是因为每分钟肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)× 呼吸频率,由于解剖无效腔的存在,潮 气量减半时进入肺泡的气量减少, 呼吸频率的增加不足以补偿其减少量, 导致每分钟肺泡通 气量明显降低,通气/血流比值下降,使部分血液得不到充分的气体交换。另外由于功能残 气量(2500ml)的存在,当平静呼吸时,每次进入肺泡的新鲜空气为潮气量(500ml)减去 解剖无效腔量(150ml) ,即 350ml,那么每次呼吸约有 1/7 的肺泡气得到更新,当浅而快呼 吸使潮气量减少时可导致气体更新率降低,从而使肺泡 PO2 降低,PCO2 升高,不利于肺泡 气体交换的进行。

6.生活在高原的正常人熟睡时出现什么样的周期性呼吸?机制是什么? 答:熟睡时可出现呼吸暂停和呼吸增强交替进行的周期性呼吸。高原地区的气压低,因 而 PO2 也低,低 O2 可轻度抑制呼吸中枢,在熟睡时中枢化学感受器对 CO2 敏感性降低, 这就容易出现呼吸暂停。呼吸暂停之后,血中 PCO2 升高,PO2 进一步降低,于是在中枢性 和外周性化学感受器的作用下,使呼吸中枢兴奋,导致呼吸增强。当呼吸增强时,肺通气也 增强,吸入更多的 O2 和排出更多的 CO2,有消除了低 O2 和 CO2 增高的刺激,于是又出现 呼吸暂停,即开始第二个周期。

7.试述肺泡表面张力和肺表面活性物质的概念及其生理作用? 答:肺表面张力存在于肺泡气—液界面,能使其表面及尽量缩小的力量。 作用: 、构成肺弹性阻力的重要来源; (1) (2)根据 Laplace 定律,使大小不一的肺泡容积不易稳定; (3) 、促进毛细血管内的水渗透至肺泡。 肺的表面活性物质是由肺泡 II 型细胞分泌的复杂的脂蛋白混合物,主要成分是二棕榈酰软 磷脂,能降低肺泡的表面张力。 作用: 、降低吸气阻力,减少吸气做工; (1) (2) 、能维持大小不一的肺泡容量的稳定性; (3) 、减少肺间质和肺泡内组织液生成,防止肺水肿的发生。

8.何谓胸膜腔内压?试述其形成的原理及其生理意义 答:胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。 胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始,肺即 被牵引而始终处于扩张状态。 胸膜腔内压=肺内压+(-肺回缩压) 生理意义:①有利于肺保持扩张状态; ②有利于静脉和淋巴的回流。

9.试述 CO2、H 和 O2 对呼吸的调节 答:CO2:调节呼吸的最重要的生理性化学因素。动脉血在一定范围内升高,可加强对呼

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生理学问答题及名词解释
吸的刺激作用,超过一定限度则有抑制和麻醉效应。 作用途径:PCO2↑→脑脊液中[H+]↑→中枢化学感受器(主)→呼吸加深加快 外周化学感受器(快) H+:[H+]↑→中枢化学感受器→呼吸加深加快 O2:PO2↓→外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)→呼吸加深加快 低氧对于呼吸中枢的直接作用为抑制。

10.试述氧离曲线的特点和生理意义 答:氧解离曲线是表示 PO2 与 Hb 氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”型,分为上、中、 下三段。 氧解离曲线上段:PO2 7.98~13.3KPa(60~100mmHg) ,可以认为是 Hb 与 O2 结合的部分。 曲线比较平坦,PO2 的变化对 Hb 氧饱和度影响不大,只要 Po2 不低于 7.98kPa(60mmHg), 氧饱和度仍能保持在 90%以上,血液仍可携带足够的 O2,而不致发生明显的低氧血症。 氧解离曲线中段:曲线较陡,是释放 O2 的部分。表示 PO2 在 5.32~7.98kPa(40~60mmHg) 范围内稍有下降,Hb 氧饱和度下降较大,因而释放出大量的 O2,以满足机体的需要。

11.血二氧化碳分压上升时,呼吸系统的活动会有何改变?为什么 答:动脉血中 Po2 下降到 10.7kPa(80mmHg)以下,可出现呼吸加深、加快,肺 通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体,低 O2 不再引起呼 吸增强。表明低 O2 对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。 CO2 是调节呼吸最重要的生理性体液因素,动脉血中一定水平的 Pco2 是维持呼吸和呼 吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。 当吸入气中 CO2 含量增加到 2%时, 呼吸加深; 增至 4% 时,呼吸频率也增快,肺通气量可增加 1 倍以上。由于肺通气量的增加,肺泡气和动脉血 Pco2 可维持在接近正常水平。当吸入气中 CO2 含量超过 7%时,肺通气量不能作相应增 加,导致肺泡气、动脉血 Pco2 陟升,CO2 堆积,使中枢神经系统,包括呼吸中枢的活动 受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。

12.肺通气的弹性阻力和非弹性阻力各包括哪些 答:肺通气的阻力有两种:一是弹性阻力,包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力,是平静 呼吸时的主要阻力,约占总阻力的 70%;二是非弹性阻力,包括气道阻力,惯性阻力和组 织的粘滞阻力,约占总阻力的 30%,其中以气道阻力为主。

13.简述影响肺换气的因素 答:其影响因素是 1)气体扩散的速率,即单位时间内气体扩散的容积。气体扩散的速率

生理学问答题及名词解释
增高,则气体交换加快扩散速率减低,气体交换减慢。气体扩散速率与分压差,扩散面积, 温度,气体溶解度成正比,与分子量的平方根,扩散距离成反比。 2)呼吸膜的厚度和面积:正常呼吸膜很薄,扩散面积很大,病理情况下,呼吸膜增厚或 扩散面积减少,均可导致肺换气减少。 3)通气/血流比值,即每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值,当正常人安静时,比值 为 0.84 时气体交换效率最高,比值加大或减小时肺换气效率降低.

14.何谓肺扩张反射?有何生理意义 答:肺扩张反射是指肺扩张时抑制吸气而产生呼气的反射。其感受器位于支气管和细支 气管平滑肌中,传入冲动沿迷走神经到达延髓,抑制呼气中枢的活动,发生呼气。该反射可 使吸气不致过深过长,防止肺过度扩张,同时也促使吸气及时转为呼气,参与节律呼吸的形 成。

15.何谓呼吸?呼吸全过程由哪几个环节组成 答:指机体与外界环境之间进行气体交换的过程。全过程包括:①外呼吸:指在肺部实 现的外环境与血液间的气体交换过程, 包括肺通气和肺泡气体交换。 ②气体在血液中的运输。 ③内呼吸:指细胞通过组织液与血液间的气体交换过程。?

16.呼吸过程中胸内压有何变化? 答:平静呼吸过程中胸内压始终为负压(低于大气压)。吸气时负压值增大,吸气末可达 -0.67~-1.33 kPa(-5~-10 mmHg);呼气时负压值减小,呼气末可达-0.40~-0.67 kPa(-3~-5 mmHg)。用力呼吸较平静呼吸时负值变化大。

17.简述肺表面活性物质的生理作用 答:肺泡表面活性物质主要由肺泡 II 型细胞产生,为复杂的脂蛋白混合物。 肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力,减小肺泡回缩力。 生理作用: ①有助于维持肺泡的稳定性; ②减少肺组织液生成,防止肺水肿; ③降低吸气阻力,减少吸气做功。

18.CO2 对呼吸的作用及其生理意义如何? 答:CO2 对呼吸有很强的刺激作用,当吸入气中 CO2 浓度增加,并小于 7%时可使呼吸 加深加快,肺通气量增加。但当吸入气中 CO2 浓度超过 7%时,会引起 CO2 在体内堆积,呼 吸受到抑制。 2 是调节呼吸的重要化学因素, CO 可使呼吸运动与代谢相适应, 在一定范围内, 对维持呼吸中枢兴奋性是必要的。

19.何谓胸内负压?其有何生理意义 答:①胸内压是指胸膜腔内压,无论吸气和呼气时均为负压,故称胸内负压。②生理意义:

生理学问答题及名词解释
a.保持肺泡及小气道扩张,为肺通气和肺换气提供有利条件;b.降低中心静脉压,促进血液 和淋巴回流。c.维持气管及纵隔的正常位置。

20.氧解离曲线左移,右移各说明什么问题 ?答:左移表示:在同样 PO2 下,血氧饱和度增加,即 Hb 与 O2 的亲和力增加,不易放出 O2。右移表示:在相同 PO2 下,血氧饱和度比正常低,即能放出较多 O2。?

第六章消化与吸收 1.何谓餐后碱潮? 答: 消化期与胃酸分泌的同时, 出现血和尿中 HCO3-增多, 值升高的现象称为餐后碱潮。 pH

2.简述胆汁的成分及其在消化中的作用? 答:胆汁的成分很复杂,除水外有胆盐、胆酸、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂以及血 浆中所有的无机盐等。胆汁中没有消化酶。? 胆汁的作用主要是胆盐和胆汁酸的作用,胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂,减低脂 肪的表面张力,乳化脂肪。脂肪乳化成微滴后,分散于水溶液中,便增加了胰脂肪酶的作用 面积,从而促进了脂肪的消化;胆汁酸还可与脂肪酸结合,形成水溶性复合物,促进脂肪的 吸收。胆盐本身还是一个利胆剂。总之胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要意义。?

3.胃酸有何生理功能 答:胃酸的主要生理功能如下:①激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶提供所需酸性环境。②使 食物中蛋白质变性,易于分解。③杀灭和抑制随食物入胃的细菌。④胃酸进入小肠后促进胰 液、小肠液和胆汁的分泌。⑤有助于小肠对铁、钙的吸收。

4.为什么小肠是营养物质的主要吸收部位? 答:因为:①小肠中食物已被消化为适于吸收的小分子物质;②食物在小肠内停留时间较 长,约 3~8 h;③小肠有巨大的吸收面积。

5.消化道平滑肌的一般生理特性有哪些? ①对化学,机械牵张和温度刺激较敏感;②紧张性收缩;③自动节律性运动;④伸展性。 6.将动物双侧迷走神经切断是否能严重影响胰液分泌?为什么 答:将动物双侧迷走神经切断对胰液分泌有一定影响,因为去除了胰液分泌的神经反射 性分泌途径。但是,并不严重影响胰液分泌,因为胰液主要是在肠期分泌。胃内酸性食糜进 入小肠,刺激小肠粘膜 S 细胞释放促胰液素;食物中的蛋白质分解产物、脂肪及其分解产 物等,能刺激小肠粘膜释放促胰酶素(缩胆囊素),以上二种激素使胰液分泌量和含消化酶量

生理学问答题及名词解释
都很多,故在消化中起重要作用。因而在去除神经反射因素后,胰液分泌减少并不严重,故 对消化影响不大。 7.什么是胃肠激素?在消化功能调节中起重要作用的胃肠激素有哪几种? 答:胃肠道内分泌细胞分泌的激素,称为胃肠激素。起重要作用的有:促胃液素、促胰激 素、胆囊收缩素(缩胆囊素)和糖依赖性胰岛素释放肽(抑胃肽)。

8、在消化功能调节中起重要作用的胃肠激素有哪几种? 答;促胃液素、促胰激素、胆囊收缩素(缩胆囊素)和糖依赖性胰岛素释放肽(抑胃肽)。

9.胃液的主要成分有哪些?各有何生理作用 答: (1)盐酸:①激活胃蛋白酶原,为其发挥作用提供酸性环境;②使蛋白质变性;③可 2+ 2+ 杀灭进入胃内的细菌;④促进 Ca 和 Fe 的吸收;⑤进入小肠后促进胰液的分泌。 (2)胃蛋白酶原:激活后变成胃蛋白酶,消化蛋白质 (3)黏液和碳酸氢盐:润滑和保护黏膜,并和 HCO3 一起形成黏液—碳酸氢盐屏障,防 止 H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。 (4)内因子:保护维生素 B12,并促进它在回肠的吸收。 10.简述胰液的成分和它们的生理作用 答:正常人每日胰液分泌量约为 1~2 L。其成分及作用如下:①碳酸氢盐:它由胰腺小 导管细胞分泌。主要作用是中和进入十二指肠的胃酸,使肠粘膜免受酸的侵蚀,同时也提供 了小肠内多种消化酶活动的最适 pH 环境。②胰淀粉酶:它以活性形式分泌,可将淀粉分解 成麦芽糖。③胰脂肪酶:可将脂肪分解为甘油和脂肪酸。④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原:酶原 初分泌出来时无活性,被激活为蛋白酶可将蛋白质分解为小分子肽和氨基酸。 11.简述消化道和消化腺的外来神经支配及它们的作用 答:支配消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经。交感神经发自脊髓胸 5 至腰 2 段的侧角,节前纤维在腹腔神经节和肠系膜神经节更换神经元后,发出的节后肾上 腺素能纤维主要终止于肠神经系统壁内神经丛中的胆碱能神经元,抑制其释放 Ach;少量交 感节后纤维终止于胃肠道平滑肌、 血管平滑肌和胃肠道腺体。 支配消化道的副交感神经纤维, 除了支配口腔及咽部的少量纤维外, 主要走行在迷走神经和盆神经中。 迷走神经纤维分布在 至横结肠及其以上的消化道, 盆神经纤维分布在至降结肠及其以下的消化道。 副交感神经的 节前纤维在进入消化道壁后, 主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触, 发出节 后纤维支配胃肠平滑肌、血管平滑肌及分泌细胞。副交感节后纤维主要是胆碱能纤维,少量 为非胆碱能、非肾上腺素能纤维。

第八章肾的排泄功能 1.何谓肾小管重吸收?影响因素有哪些 答: 肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时, 其中的水和溶质 透过肾小管管壁上 皮细胞重新回到血流的过程。影响肾小管重吸收的因素有:①小管液中溶质的浓度,溶质浓 度增大,肾小管重吸收水分减少,则尿量增多;②肾小球滤过率,肾小管重吸收率始终保持

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在滤过率的 65%~70%;③肾小管上皮细胞的功能状态;④激素的作用,血管升压素释放 增多时,可促进远曲小管和集合管 对水的重吸收。? 2.试述肾小管泌 H 的意义 答: 肾小管分泌 H +的意义: 促进 NaHCO3 的重吸收 肾小管上皮细胞每分泌 1 个 H+, (1) 就可使 1 个 HCO3-和 1 个 Na+重吸收回血,Na+和 HCO3-再组成的 NaHCO3 是体内重要的 碱储。 (2)促进 NH3 的分泌 分泌的 H+可降低小管液的 pH 值,使 NH3 容易向小管液中扩 散。分泌的 NH3 与 H+结合生成 NH4+,并进一步与强酸盐(如 NaCl)的负离子结合为铵 盐随尿排出。 强酸盐的正离子 (如 Na+) 则与 H+交换后和细胞内的 HCO3-一起被转运回血。 因此,H+的分泌具有排酸保碱维持机体酸碱平衡的作用。 3.试比较水利尿和渗透性利尿有何不同? 答:水利尿机制: 大量饮清水后,尿量增加的原因是:血浆晶体渗透压下降,对渗透压感受器的刺激减弱, 使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少,神经垂体释放抗利尿激素减少,远曲 小管和集合管对水通透性减低,水的重吸收减少,尿量增多。 渗透性利尿: 由于小管液中的溶质含量增多,渗透压增高,使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象 4.简述醛固酮的作用及其机制 答:生理作用:增加 K+排泄和增加 Na+、水的重吸收。 分泌调节:①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响; ②高血 K+、低血 Na+可以刺激醛固酮的分泌; ③心房利尿肽 ANP 可以抑制其分泌; ④抗利尿激素 ADH 可以协同醛固酮的分泌; 5.影响肾小球滤过的因素有哪些 答: (一)肾小球有效滤过压改变: ⑴肾小球毛细血管血压。⑵血浆胶体渗透压 ⑶囊内压 (二)肾血流量 一般来说,肾血流量增加,肾小球滤过率增大,原尿生成增多;反之,原尿生成减少。 6.试述影响肾小球滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因 答:影响肾小球滤过的因素主要有下列三个方面。? ①肾小球滤过膜的通透性和面积: 当通透性改变或面积减少时, 可使尿液的成分改变和尿量 减少。? ②肾小球有效滤过压改变: 当肾小球毛细血管血压显著降低(如大失血)或囊内压升高(如输尿 管结石等)时,可使有效滤过压降低,尿量减少。如果血浆胶体渗透压降低(血浆蛋白明显减 少或静脉注射大量生理盐水),则有效滤过压升高,尿量增多。? ③肾血流量:肾血流量大时,滤过率高,尿量增多;反之尿量减少。? 肾脏疾患时出现蛋白尿的机制:一方面是滤过膜机械屏障作用降低,以致部分大分子的血 浆蛋白不能受阻而滤过。 另一方面可能是滤过膜各层所覆盖的涎蛋白减少, 静电屏障作用降 低,使带电荷的血浆蛋白容易通过滤过膜而出现蛋白尿。
+

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7.试述近端小管对 HCO3 的重吸收和对 H 的分泌 答:近端小管上皮细胞通过 Na+-H+交换使 H+离子进入小管液,另有小部分 H+离子分 泌入小管液,H+离子和碳酸氢根离子结合,生成碳酸,很快生成二氧化碳和水,前者为高 脂溶性,以单纯扩散方式进入上皮细胞内,在细胞内,他又和水在碳酸酐酶的作用下,形成 碳酸,再解离成碳酸氢根离子和氢离子,氢离子由 Na+-H+交换体进入小管液,再与碳酸氢 根离子结合。 胞内的碳酸氢根离子大部分与其他离子以联合转运的方式进入细胞间隙, 小部 分通过 Cl-HCO3 逆向进入细胞外液。 8.试述尿生成的基本过程? 答:肾脏生成尿液的基本过程是:①肾小球的滤过作用,血液流经肾小球时,除血细胞 和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形 成原尿;②肾小管和集合管选择性重吸 收作用, 使原尿中机体需要的物质又被重吸收回血液; ③肾小管和集合管的分泌和排泄作用, + 可向小管液中排出 H 、K+和 NH3 等物质并最终形成终尿。 9.给家兔(体重 2.5kg)静脉注射 20%的葡萄糖溶液 5ml 后,尿量有何变化?为什么 答:尿量增加。 (1)2.5kg 家兔血量约为 200ml; (2)静脉注射 20%的葡萄糖溶液 5ml, 即进入血液 1g 葡萄糖,血糖浓度增加 500mg/100ml。由此可知,家兔的血糖浓度大大超过 肾糖阈。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收,小管液中的葡萄糖浓度增加,造成小管 液的渗透压升高,妨碍水的重吸收,产生渗透性利尿,尿量增加。 10.论述抗利尿激素的作用及其调节,说明其在调节尿生成中的意义 答:生理作用:对尿量进行调节 分泌调节: ①体液渗透压:细胞外液渗透压浓度的改变是调节 ADH 分泌最重要的因 素。体液渗透压改变对 ADH 分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。 ②血容量:当血容量减少时,对心肺感受器的刺激减弱,经迷走神经传入至下丘脑的信 号减少,对 ADH 释放的抑制作用减弱或取消,故 ADH 释放增加;反之,当循环血量增加,回 心血量增加时,可刺激心肺感受器,抑制 ADH 释放。 ③其他因素:恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物(尼古丁、吗啡) 、乙 醇都可以改变 ADH 的分泌状况。 11.何谓肾小球的有效滤过压? 答:小球有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。等于肾小球毛 细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之和。 12.体检时需要患者膀胱充盈,常嘱患者一次大量饮清水,为什么? 答: 膀胱是储存尿液的器官。 一次喝大量的水,可以促进膀胱充盈,才可以看清膀胱的 形态。 13.循环血量减少时,醛固酮的分泌有何变化,机制如何?其生理意义如何(见第四章) 答:醛固酮的分泌增加。 机制:①循环血量减少引起入球小动脉血压下降,对小动脉壁的牵张感受器的刺激减弱,使 肾素释放增加;②入球小动脉血压下降,肾小球滤过率降低,滤过和流经致密斑的 Na+量减 少,刺激致密斑感受器,引起肾素释放增多;③循环血量减少,肾交感神经兴奋、肾上腺素 和去甲肾上腺素分泌增多,均可直接引起肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原,使之 转变为血管紧张素Ⅰ, 血管紧张素Ⅰ进一步转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ, 后二者均
— +

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可刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加。意义:醛固酮可促进远曲小管和集合管对 Na+、水的重吸收,有利于血压和血容量的恢复。

或答: (循环血量减少时,抗利尿激素

分泌增加。因为循环血量减少,对容量感受器(位于大静脉和左心房)的刺激减弱,感受器沿 迷走神经传人冲动减少,对室上核、室旁核的抑制减弱,使神经垂体释放抗利尿激素增加, 远曲小管和集合管对水的通透性增加, 水重吸收增加。 其生理意义在于, 使血量有所恢复, 代偿失血等因素引起的血量不足,以维持正常的血液循环。 )

14.试述肾髓质渗透压梯度形成的原理 答:肾髓质渗透梯度的形成与髓袢和集合管的结构排列、各段肾小管对溶质和水有不同 的通透性有重要关系。 外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段主动重吸收 Na+和 Cl 所形成的:位于外髓部的升 支粗段能主动重吸收 Na+和 Cl 而对水不通透,升支粗段内小管液向皮质方向流动时,管内 NaCl 不断进入周围组织液,使外髓部组织液变为高渗。 内髓部渗透梯度的形成与尿素的再循环和 NaCl 的重吸收有关:①降支细段对水易通透,而 对 NaCl 不易通透,随着水被重吸收,管内 NaCl 浓度逐渐升高,至髓袢折返处渗透浓度达 峰值;②当小管液折返流入对 NaCl 易通透的升支细段时,NaCl 便扩散至内髓部组织间液, 使等渗的近端小管液流入远端小管时变为低渗,而髓质中则形成高渗;③远曲小管和皮质、 外髓部的集合管对尿素不易通透, 在血管升压素的作用下, 小管液中水被外髓高渗区所吸出, 使管内尿素浓度逐渐升高; ④内髓集合管对尿素易通透, 小管液中高浓度的尿素透过管壁向 内髓组织液扩散,使该处尿素浓度升高,从而进一步提高该处渗透浓度。部分尿素可经髓袢 升支细段进入小管液,形成尿素的再循环。因此,髓袢升支粗段对 Na+和 Cl 的主动重吸收 是髓质渗透梯度建立的主要动力,而尿素和 NaCl 是建立髓质渗透梯度的主要溶质。

15.静脉快速注射大量生理盐水后和口服等量生理盐水后,尿量各有何变化?为什么? 答:静脉快速注射大量生理盐水后,尿量增加,口服等量生理盐水后,尿量一般无明显变 化。 静脉快速注入大量生理盐水后,血液被稀释,血浆蛋白浓度降低,血浆胶体渗透压降低,肾 小球有效滤过压升高,肾小球滤过率随之增加,尿量增多。 另外,大量注射生理盐水,使血容量增加,肾血浆流量增加,肾小球毛细血管内血浆胶体 渗透压的上升速度减慢,滤过平衡靠近出球小动脉端,肾小球滤过率随之增加,也使尿量增 多。口服生理盐水后,通过消化道吸收入血,过程较为缓慢,不会引起血浆胶体渗透压和血 容量快速、明显的变化。因此,尿量变化不明显。

16.大量饮清水后,尿量会发生什么变化?为什么 答:尿量明显增加。因为大量饮清水后,血浆晶体渗透压下降,对渗透压感受器的刺激 减弱,引起血管升压素的释放减少,使远曲小管和集合管对水的通透性降低,水的重吸收减 少,因此尿量增多。

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17.肾小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影响和调节 答:影响和调节肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有: (1) 小管液中溶质的浓度: 小管液中溶质所形成的渗透压, 可阻碍肾小管对水的重吸收。 使尿量增多,形成渗透性利尿。 (2)肾小球滤过率:肾小球滤过率改变将引起管周毛细血管血压、血浆胶体渗透压的改 变,从而使近端小管对 Na+、水的重吸收发生变化。 (3)肾交感神经:肾交感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加,导致循环血中血管紧张 素Ⅱ和醛固酮含量增加,使肾小管对 NaCl 和水的重吸收增多;可直接刺激近端小管和髓袢 对 NaCl 和水的重吸收。 (4)血管升压素:血管升压素可提高远曲小管和集合管对水的通透性;增加髓袢升支粗 段对 NaCl 的重吸收;提高内髓部集合管对尿素的通透性。 (5)醛固酮:能够促进远曲小管和集合管对 Na+的主动重吸收,同时促进 K+的排出。 (6)血管紧张素Ⅱ:通过刺激醛固酮和血管升压素的释放,间接影响肾小管和集合管的 重吸收与分泌功能;刺激近端小管对 NaCl 的重吸收,使尿中排出 NaCl 减少。 (7)心房钠尿肽:促进 NaCl 和水的排出。 18.大量失血后,尿量有何变化?为什么 答:尿量显著减少。 因为(1)大量失血造成动脉血压降低,当动脉血压降到 80mmHg 以下时,肾小球毛细血 管血压将相应下降,使有效滤过压降低,肾小球滤过率降低,尿量减少; (2)失血后,循环血量减少,对左心房容量感受器的刺激减弱,反射性引起血管升压素释 放增多,远曲小管和集合管对水的重吸收增加,尿量减少; (3)循环血量减少,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使醛固酮分泌增多。醛固酮促进 远曲小管和集合管对 Na+和水的重吸收,使尿量减少。 第十章神经系统 1.小脑对躯体运动有哪些调节功能 答:根据小脑的传入、传出纤维联系,可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三 个功能部分, 各部分小脑对躯体运动有不同的调节作用。 前庭小脑主要控制躯体的平衡和眼 球的运动。 脊髓小脑则调节正在进行过程中的运动, 协助大脑皮层对随意运动进行适时的控 制。此外,脊髓小脑还有调节肌紧张的功能。小脑前叶蚓部起抑制肌紧张作用;小脑前叶两 侧部和半球中间部则起易化肌紧张作用。 皮层小脑在精巧运动学习中, 参与随意运动的设计 和程序的编制。

2.简述脊休克及其产生机制.脊休克的产生和恢复说明了什么 答: 人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现 象称为脊休克。 脊休克的主要表现为: 横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退 以至消失,如骨骼肌紧张性降低或消失,外周血管扩张,血压下降,发汗反射消失,粪尿潴 留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复,比较简单、原始的反射先恢复,较复 杂的反射恢复较迟。 内脏反射也能部分恢复。 离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧 失。 脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的调节, 主要是失去从大脑皮层

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到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。 脊休克的产生和恢复, 说明脊髓能完成某些简单 的反射活动, 但平时它们是在高位中枢的控制下不易表现出来。 高位中枢对脊髓反射的控制 既有易化作用,也有抑制作用。 3.试述经典突触传递的过程 答:当突触前神经元的兴奋(动作电位)传到神经末梢时,突触前膜发生去极化,使前 膜电压门控 Ca2+通道开放,细胞外 Ca2+内流入突触前末梢内。进入前末梢的 Ca2+促进突触 小泡与前膜融合和胞裂,引起突触小胞内递质的量子式释放。进入突触间隙的递质,经扩散 到达突触后膜,作用于后膜上的特异性受体,引起突触后膜上某些离子通道通透性改变,使 带电离子进出后膜,结果在突触后膜上发生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。当 兴奋性突触后电位(EPSP)达阈电位,触发突触后神经元轴突始段暴发动作电位,即完成 了突触传递的过程。 4.简述中枢兴奋的传播特征? 答:单向传递;中枢延搁;总和;后发放;兴奋节律的改变和对内环境变化的敏感性以及 易疲劳性。 (1)单向传递:突触前 N 元→突触后 N 元。 (2)突触延搁:需时 0.3~0.5ms/个突触。 (3)总和:时间总和和空间总和。 (4)兴奋节律的改变:在同一反射弧中的突触前 N 元与突触后 N 元上记录的放电频率不同。 主要原因与中间神经元的环式联系和突触后 N 元常接受多个突触的信息,最后整合所致。 (5)后发放:发生于环式联系。肌肉的运动状态和被牵拉的信息传入中枢,这些反馈信息用 于纠正和维持原先的反射活动。 (6)对内环境变化敏感和易疲劳性:对缺氧、PCO2↑、药物敏感(如 pH↑→神经元兴奋性↑; 士的宁→递质释放↓;咖啡因→递质释放↑)。

5.何为神经纤维?其传导兴奋有何特征 答:神经纤维由神经元的轴突构成,其传导兴奋特征:①完整性:兴奋在神经纤维上传 导,首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用,均 可使兴奋传导受阻。②绝缘性:一条神经干内有许多条神经纤维,但每条纤维传导兴奋一般 互不干扰,表现为传导的绝缘性。③双向性:神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向 两端传导,表现为传导的双向性。④相对不疲劳性:连续电刺激神经数小时至十几小时,神 经纤维仍能保持其传导兴奋的能力,相对突触传递而言,神经纤维的传导不容易发生疲劳。

6.简述突触前抑制产生的机制 答:突触前抑制的结构基础是轴突-轴突式突触。例如轴突末梢 A 与运动神经元构成轴突 -胞体式突触,能兴奋该运动神经元;而轴突末梢 B 又与末梢 A 构成轴突-轴突式突触,但 与运动神经元不直接形成突触。机制:?末梢 B 兴奋时,释放 GABA 作用于末梢 A 上的 GABAA 受体,引起末梢 A 的 Cl-电导增加,膜发生去极化,使传到末梢 A 的动作电位变小, 时程缩短,结果使进入末梢 A 的 Ca2+减少,由此而引起末梢 A 递质释放量减少,最终导致 运动神经元的 EPSP 幅度减小。?在某些轴突末梢上还存在 GABAB 受体,该受体激活时,

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通过耦联的 G 蛋白,使膜上 K+通道开放,K+外流,使膜复极化加快,同时也减少末梢的 Ca2+内流而长生抑制效应;? 7.试比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同 答:兴奋性突触与抑制性突触传递时,其相同点是:①动作电位到达突触前神经元的轴 突末梢时,引起突触前膜对 Ca2+通透性增加;②神经递质与特异性受体结合后,导致突触 后膜离子通道状态改变; ③突触后电位都是局部电位, 该电位经总和可引起突触后神经元的 活动改变。 不同点是:①突触前膜释放的递质性质不同,兴奋性突触前膜释放兴奋性递质;抑制性突触 前膜释放的是抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对 Na+通透性增 高;抑制性递质与其受体结合后,使突触后膜主要对 Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时, 突触后膜产生局部去极化即 EPSP;抑制性突触传递时,突触后膜产生局部超极化即 IPSP。 ④EPSP 经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋,IPSP 使突触后神经元不易产生兴奋。 8.何谓突触后抑制?请简述其分类及生理意义? 答:突触后抑制是抑制性中间神经元释放抑制性递质,使突触后神经元产生 IPSP,从而 使突触后神经元发生抑制。 突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制两种类型。 ①传入 侧支性抑制曾被称为交互抑制, 其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来; ②回返性抑制: 这是一种负反馈抑制形式, 其意义在于及时终止运动神经元的活动, 或使同一中枢内许多神 经元的活动同步化。 9.神经纤维如何分类?它传导兴奋的特征有哪些 答:根据神经纤维兴奋传导速度的差异,将周围神经纤维分为 A、B、C 三类,其中 A 类纤 维再分为α 、β 、δ 、γ 四个亚类;Loyd 和 Hunt 在研究感觉神经时,又跟据纤维的直径和 来源将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类,其中 I 类纤维再分为 Ia 和 Ib 两个亚类。前一种分类法 都用于传出纤维,后一种分类法则常用语传入纤维。 10.试比较冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递有何不同 答:冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处得传递不同之处是:?冲动在神经纤维 上的传导是以电信号进行的, 是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出 现动作电位,而神经-肌肉接头处得传递实际上是“电—化学—电”的过程;?冲动在神经 纤维上的传导是双向的, 而神经—肌肉接头处的传递知识单向传递, 这是由它们的结构特点 决定的;?冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的,且传导过程是相当“安全” 、不易发 生“阻滞” ,而神经—肌肉接头处的传递由于化学物质 Ach 的消耗等原因易疲劳,且易受环 境因素和药物因素的影响; ④冲动在神经纤维上的传导速度快, 而神经—肌肉接头处的传递 有时间延搁现象;⑤冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的,而神经—肌肉接头处的终板 电位属于局部电位,有总和现象。 11.经典的神经递质应符合哪些条件 答: 经典的神经递质应符合以下几个条件:①突触前神经元有合成递质的前体和酶系统, 并能合成该递质; ②递质储存于突触小泡内, 受到适宜刺激时, 能从突触前神经元释放出来; ③能与突触后膜上的特异性受体结合并产生一定的生理效应;④存在使该递质失活的机制; ⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂,能分别模拟或阻断该递质的突触传递效应。

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第十一章 1.下丘脑促垂体区和腺垂体各分泌何种激素?二者有何机能联系? 答:下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌 10 种激素:促甲状腺激素释放激素 (TRH) 、促性腺激素释放激素(GnRH,LHRH) 、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 、生 长素释放激素(GHRH) 、生长抑素(GHRIH) ,此外还有促黑激素释放因子(MRF) 、促黑 激素释放抑制因子(MIF) 、催乳素释放因子(PRF)和催乳素释放抑制因子(PIF) 、垂体腺 苷酸环化酶激活肽;这些激素经门脉系统运到腺垂体,调节其功能活动。腺垂体是体内最重 要的内分泌腺,能分泌 7 种激素,其中促甲状腺激素(TSH) 、促肾上腺皮质激素(ACTH) 、 黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)均有各自的靶腺,通过调节靶腺的活动而发挥作 用;生长素(GH) 、催乳素(PRL) 、促黑激素(MSH)不通过靶腺,是直接发挥作用。门 脉系统中血液不仅由下丘脑流向腺垂体, 还可反向流动, 所以腺垂体分泌的激素也可作用于 下丘脑。 2.肾上腺皮质主要分泌哪些激素 答:分泌的激素有三类:?①盐皮质激素(醛固酮);②糖皮质激素(皮质醇);③性激素(少 量雄激素和雌激素)。

3.简述甲状腺激素的生理作用 答:对代谢的影响:①产热效应。甲状腺激素可提高级强制耗氧量,增加产热量,这一作 可能与甲状腺激素增强 Na -K -ATP 酶的活性有关。 ②对物质代谢的影响。正常水平的甲状腺激素可促进肌肉、肝、肾的蛋白质合成,当甲状腺 激素分泌过多时,则促进蛋白质分解,特别是肌肉的蛋白质分解;可促进小肠上皮细胞对糖 的吸收,增加糖原分解,抑制糖原合成,还可加强肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇的生糖作 用, 故有升高血糖的作用。 同时又可加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用, 有降低血糖作用; , 降低血中胆固醇。 ③对骨骼和脑的生长发育有促进作用。医学教育网搜集整理 ④对神经系统功能的影响。可提高已分化成熟的神经系统的兴奋性。 3.简述甲状腺激素的生理作用。 ?①促进机体新陈代谢,使基础代谢升高,产热量增加,耗氧量增加; ②对物质代谢的作用:促进糖和脂肪氧化分解,促进糖的吸收和外周组织对糖的利用,小剂 量促进肝糖原合成,大剂量促进肝糖原分解。小剂量促进蛋白质合成,大剂量促进蛋白质分 解;③促进机体生长发育,促进神经系统的发育与分化; ④其他:兴奋中枢神经系统;使心率加快、心缩力增强、心输出量增加等。 4.调节和影响机体生长发育的激素有哪些?各有何作用? 答:①生长素:促进骨及全身组织生长,促进蛋白质合成;②甲状腺激素;促进生长发育, 特别是对骨骼和神经系统分化很重要,生理剂量促进蛋白质合成;③胰岛素;促进蛋白质合 成; ④性激素: 雌激素与雄激素促进蛋白质合成, 促进生殖器官的生长发育与副性征的出现。 5.从生理学角度分析侏儒症与呆小症的主要区别是什么

生理学问答题及名词解释
答:机体的生长受多种因素(如甲状腺素、胰岛素、雄激素等)的影响,而生长素是起 关键作用的因素;人幼年时缺乏生长素造成身材矮小,性成熟延迟,但智力发育多属正常, 称为侏儒症。 甲状腺激素也是维持正常生长与发育不可缺少的激素,对脑和骨的发育尤为重 要,患先天性甲状腺发育不全的婴儿,出生时身高可以基本正常,但脑的发育已经受到不同 程度的影响,在出生后数周至 3~4 个月后就会表现出明显的智力迟钝, 长骨发育停滞的现象, 称为呆小症。 可见, 患侏儒症和呆小症时, 二者的生长发育均出现障碍, 但前者仅表现为“小”, 后者不仅“小”且“呆”。 6.简要比较说明甲状旁腺素与降钙素对骨的作用 甲状旁腺素提高骨细胞膜对 Ca++通透性,从而使骨液中的 Ca++扩散入骨细胞,再由 Ca++泵将细胞内 Ca++泵到细胞外液,转而进入血液,甲状旁腺素促进破骨细胞活动, 从而促进骨盐溶解,释放钙、磷入血液,降钙素抑制破骨细胞活动,抑制骨盐溶解,因此减 少钙、磷进入血液。 7.调节血糖水平的激素主要有哪几种?其对血糖水平有何影响? 答:调节血糖水平的激素主要有胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素;此外,甲状 腺激素、生长素、去甲肾上腺素等对血糖水平也有一定作用。 (1)胰岛素:能促进肝糖原 和肌糖原的合成,促进组织对葡萄糖的摄取利用;抑制肝糖原异生及分解,降低血糖。 (2) 胰高血糖素:能促进糖原分解和葡萄糖异生,使血糖升高。 (3)糖皮质激素:能促进肝糖 原异生,增加糖原贮存;有抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性, 抑制葡萄糖消耗,升高血糖。 (4)肾上腺素和去甲肾上腺素:能促进糖原分解,使血糖水 平升高;此外,还能抑制胰岛素的分泌。 (5)甲状腺激素:能促进小肠黏膜对糖的吸收, 增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作 用,故有升高血糖的作用;此外,还可加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用。 (6)生长素:能抑制外周组织对葡萄糖的利用、减少葡萄糖的消耗,有升糖作用。 8.试举例说明神经调节和靶细胞反馈调节在激素释放中的作用方式及意义 答:1)神经调节:绝大多数激素的合成和释放是直接或间接地受神经系统的控制。直接作 用是指内外环境的改变通过相应的感受器和传入神经, 作用于中枢神经系统, 再由传出神经 直接调节内分泌腺的活动, 如应激刺激通过交感神经引起肾上腺髓质激素的释放; 间接作用 是指神经的传出冲动通过其它内分泌腺间接控制某些内分泌激素的释放, 如寒冷刺激作用于 中枢神经系统,通过腺垂体 TSH 的分泌间接调节甲状腺激素的释放。神经调节的意义在于 使内分泌激素的释放与环境变化相适应。 (2)靶细胞反馈调节:内分泌腺通过所分泌的激素调节靶细胞的功能活动,而靶细胞又可 通过其活动所产生的效应,反过来影响内分泌腺激素的释放,如腺垂体释放的 ACTH 促进 肾上腺皮质的分泌, 而糖皮质激素又可反馈抑制腺垂体分泌 ACTH。 靶细胞反馈调节对于在 生理情况下激素水平保持相对稳定有重要意义。 9.长期大量使用糖皮质激素类药物的病人,能否突然停药?为什么? 答:长期使用糖皮质激素时,由于这些激素对腺垂体及下丘脑的强大抑制作用,ACTH 的 分泌受到抑制,病人肾上腺皮质渐趋萎缩,肾上腺皮质激素分泌不足。如果骤然停药,将引 起肾上腺皮质功能不全,引起低血糖、低血钠及血压下降等严重情况,因此应逐渐减量,使 病人的肾上腺皮质能够逐渐恢复正常。

生理学问答题及名词解释
10.试述激素作用的一般特性 答:激素作用的一般特性有: (1)信息传递作用:激素能在细胞与细胞之间进行信息传递,但激素既不能添加成分,也 不能提供能量,只能影响体内原有的生理生化过程,仅起“信使”的作用。 (2)相对特异性:激素释放进入血液,被运输到全身各个部位,虽然它们与各处的组织细 胞有广泛的接触,但只选择地作用于某些器官、组织和细胞。激素作用的特异性与靶细 胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。 (3)高效能生物放大作用:激素与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用,逐级 放大,形成一个效能极高的生物放大系统。 (4)激素间的相互作用:包括协同作用、拮抗作用和允许作用。 11.简述胰岛素的生理作用及其分泌调节 答:其生理作用:对糖代谢,使血糖降低;对脂代谢,促进脂肪合成和贮存;对蛋白代谢, 促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解,有利于机体的生长。 胰岛素分泌的调节(主要受血糖浓度影响) :血糖浓度↑→胰岛素分泌↑ 神经调节:迷走神经兴奋→胰岛分泌↑,交感神经兴奋→胰岛素分泌↓

或答:胰岛素的生理作用有:①降低血糖。胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的利用,糖原
合成增加,促进葡萄糖转化成脂肪;还可抑制糖原的分解和糖的异生,从而降低血糖。②促 进脂肪的合成和贮存,抑制其分解氧化。③促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成,抑制 蛋白质的分解。 胰岛素分泌的调节:(1)血糖的作用:血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素,血 糖升高刺激 B 细胞释放胰岛素,长期高血糖使胰岛素合成增加甚至 B 细胞增殖。另外,血糖 升高还可以作用于下丘脑,通过支配胰岛的迷走神经传出纤维,引起胰岛素分泌。 (2)氨基酸和脂肪的作用:多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌,其中以赖氨酸、精氨酸、 亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。 (3)激素的作用:①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌, 这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮促进胰岛 素分泌, 而肾上腺素抑制胰岛素分泌。 ③胰高血糖素可通过对胰岛 B 细胞的直接作用和升高 血糖的间接作用,引起胰岛素分泌。 (4)神经调节:刺激迷走神经,可通过乙酰胆碱作用于 M 受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走 神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时,则通过去甲 肾上腺素作用于 α 2 受体,抑制胰岛素分泌。


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