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急性酒精中毒
攀枝花学院09护本 佘开扬

急性酒精中毒

跟 往 事 干 杯 !

急性酒精中毒

急性酒精中毒

病史介绍
? 付庆全 男 18岁 ? 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约 150ml 9+h,于9:45送入我科。 ? PE:T:36.5℃ P:136次/分 ? R:24次/分 BP:128/60mmHg ? 意识模糊,精神差,双侧瞳孔等大等圆约 0.3cm,对光反射迟钝。 ? 既往史:既往体健,无食物药物过敏史。

什么是酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及 呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭,甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml

一 、吸收代谢:
饮入的酒精 80%在小肠上段吸收,空腹时 1.5 小 时吸收 95% 、 2.5 小时吸收 100% 。约 90% 乙醇 在肝脏代谢。

乙醇__

乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 氧化

乙醛__

醛脱氢酶 氧化

三羧酸循环____

CO2+H2o(酒精不能与头孢类药同用)

2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。

二、中毒机理(性质):
乙醇为脂溶性,能通过血脑屏障,作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA 对中枢的抑制作用(兴奋期 ),随着血中乙醇浓度 的增加,继之皮层下中枢和小脑活动受累(共济 失调期),逐步发展作用于网状结构,引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏 糖异生受阻,出现低血糖。

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急性毒害作用
(1)中枢神经系统抑制作用:小剂量出现兴 奋作用

。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 (2)代谢异常:代谢性酸中毒以及低血糖。

胃:1、约在30 分钟内排入肠; 2、约30%在胃 吸收;3、可以 导致胃黏膜损伤、 出血; 4呕吐

二、酒精在体 内的代谢

肝:1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O;2 乳酸、酮体增 高致代谢性酸 中毒;3、糖 异生受阻致低 血糖

其他:1、3-5% 肾排出;2、引 起胰腺炎、心 肌损伤;3、低 血钾、、低血 镁、低血钙

脑:先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中 枢抑制

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啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精 16%~20%;果酒含酒精16%~28%;葡萄 酒含酒精18%~23%;白酒含酒精 40%~65%;低度白酒也含酒精24%~38%。

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饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血约3060min,空腹饮酒则吸收更快。 血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需 2~4个小时。

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成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇, 大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起 中毒。 ? 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中 毒量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有 很大的个体差异。 ? 一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次,致死量为250~500毫升/次,幼儿 25毫升/次亦有可能致死。
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临床表现
急性中毒(分为三期):

(1) 兴奋期:当血酒精含量在200~990ml/L时,绝大多数人 在此期都自认没有醉 ,继续举杯 ,不知节制 ;有的则安然 入睡。
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11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋; 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为 和攻击行为,或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。

(2) 共济失调期:此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ? 33mmol/L(150mg/dl) 肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、 言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济 失调。 ? 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。

(3) 昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。 ? 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低; ? 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢 而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 (4) 死亡:
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一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 对病人的观察表明,醉酒病人死亡过程是:鼾声呼吸-上呼吸道梗阻低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心 脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。

酒精中毒导致低血糖,可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。

并发症
酒醉醒后有不适症状。 重症患者可发生并发症,如轻度酸碱 平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性 胰腺炎,吸入性肺炎和急性肌病等。

个别人甚至出现急性肾衰竭。

相关名词解释
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耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮 酒后产生耐受性,效力减低,酒量增大。需要增 加酒量才能到达原有效果。 依赖性(dependence) 为了获得饮酒后的快感,渴望饮酒,产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生 理、生化变化,以至于需要乙醇持续地存在于体 内,以免发生戒断症状,从而产生躯体依赖。

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戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻觉反应,戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。

出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出 汗、恶心、呕吐。2~5天内缓解自愈。
幻觉

癫痫大发作,
精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.

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原发疾病与酒精中毒
心脏病、高血压病:双重作用,弊大于利。 糖尿病:禁酒。 消化性溃疡:刺激胃酸分泌,诱发穿孔。 胆、胰疾病:胆系梗阻、胰腺炎。 乙型肝炎病毒携带者:加重肝功损害,促发肝硬 化和肝癌。 甲状腺机能亢进:加重症状,诱发危象,诱发房 颤。 过敏:加重过敏。

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药物与酒精中毒 安定类药物:增加中枢抑制作用; 抗生素:双硫仑样反应; 组织胺:增加组织胺释放,对抗抗组织胺 药物作用; 降压药:增加中枢抑制;或降压效果不量; 抗凝剂:出血副作用; 降糖药物:高血糖或低血糖; 毒品:增强作用,易成瘾

三、诊断程序
(一)病史询问 (二)体格检查 (三)辅助检查

1、“喝酒”:(原因)
⑴为什么喝酒:有无自杀服用其 他药物可能;现场是否有其他药瓶 或农药味; (2)怎样喝的酒:种类、牌子, 排除假酒可能甲醇中毒;量;速度; 平时酒量;空腹还是边吃边喝;是 否初次喝酒;年龄;

2、喝后情况 (1)有无外伤及受 伤情况;(2)意识情况;(3) 呕吐情况,有无呕吐物误吸; 3、既往病史 :特别是昏迷者有无 糖尿病、高血压、心脏病、肝病、 肾病、胃病、胰腺炎

口腔气味;瞳孔、意识、生命 体征;心、肺、腹部、神经系 统

血糖、电解质、血淀粉酶、肝 肾功、心肌酶谱、血气分析、
心电图、头颅CT、腹部平片等

四、诊断:
1、有饮酒史,呼气中有酒精气味及酒精中 毒表现。 2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖(可低血钾、低血镁、 低血钙、低血糖)。动脉血气分析(轻 度代酸),心电图等。

五 、鉴别诊断(是不是……)
昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、

脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。 ? 1.病史 ? 2.临床表现(气味、瞳孔) ? 3.特异性辅助检查

六、治疗
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治疗原则: 1、将未吸收的酒精排出体外;

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2、帮助吸收的酒精代谢并排出;
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3、对症,预防治疗并发症。

(一)一般处理 1、去枕平卧,头偏向一侧,预 防误吸和舌根后坠; 2、吸氧,可以促进酒精排出; 3、监测意识、瞳孔、生命体征;

(二)将未吸收的酒精排出体外— —洗胃 争议: 1、半小时左右已入肠或病人已经 呕吐,无意义; 2、酒精急性胃黏膜损伤,可能导 致加重出血、甚至穿孔;

原则:
1、喝酒后半小时内,无呕吐,深度 昏迷,向家属建议洗胃; 2、喝酒后0.5-2小时内,无呕吐,深 度昏迷,家属要求洗胃的,可以洗胃; 3、无法判断是否同时服用其他药物 (特别是安定类药物),必须向家属 建议洗胃

洗胃注意事项: 1、避免误吸和胃损伤穿孔; 2、液体不宜超过2000-4000ml; 3、吸引器负压要小; 4、洗胃出现频繁呕吐可以停止

用咖啡和浓茶解酒并不合适
?喝浓茶

(含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ,有醒酒 的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ,可能加 重急性酒精中毒时机体的失水 ,而且有可能使乙 醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出 , 从而对肾脏起毒性作用 ; ?另外 ,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 , 加重心脏的负担 ; ?咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引 起频繁呕吐,胃黏膜出血。

解 酒
肾损害 ? 心损害 ? 胃粘膜
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◎水果、 ◎果汁、 ◎绿豆汤

(三)药物治疗
1、镇静: 一般禁用安定等镇静剂; 如果患者躁动,疯狂,可以考虑使用非 那根,剂量要保守。肌注非那根12.5-25毫 克。 如果饮酒者不发生打人,行凶等恶劣行 径,大可不必使用非那根,因为饮酒者在 兴奋的活动,叫嚷等这些举动可以通过呼 吸和皮肤代谢一部分乙醇。

如果兴奋躁动特别严重,可向专科医生 求助,将强安定剂结合弱安定剂使用,使 之镇静,兼平息其呕吐,并可预防可能出 现的痉挛发作。 ? 当酒精抑制已经过深,就要使用中枢神经 兴奋药物,如咖啡因、甲氯芬酯等。
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2、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干 呕或呕胆汁,可以应用; 镇吐:如呕吐次数较多,或出现干呕或 呕吐胆汁,给胃复安10mg肌注,以防止出 现急性胃粘膜病变。

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3、保护胃黏膜:常规静脉用 甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞 克等; 4、促进酒精代谢:补充葡萄 糖、维生素B1、B6、C

5、促进清醒—纳络酮的应用
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纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,特异性拮抗内源性 吗啡样物质(β-内啡肽)介导的各种效应,解除 酒精中毒的中枢抑制,缩短昏迷时间。 可用0.4~1mg加GS10~20ml,静脉推注;若昏 迷时,则用1.2mg加GS30ml,静脉推注,用药 后30分钟未苏醒者,可重复1次,或2mg加入 5%GS500ml内,以0.4mg/h速度静脉滴注,直 至神志清醒为止。

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纳络酮—阿片受体拮抗剂,主 要减轻呼吸抑制,促进意识恢 复,副作用较少, 高血压、心功不全慎用。

6.并发症处理: ? 呼吸衰竭者 吸氧,呼吸兴奋剂。必要时进行气管插 管,人工呼吸。
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脑水肿者 给予脱水剂,并限制入液量。

7、内环境平衡维持:输液,常 规补充糖、钾、镁

(四)、促进毒物排出

1、利尿剂: 一般不用;喝酒量很大者,考虑应用, 注意引起电解质紊乱。
2、血液或腹膜透析: 指征:血液酒精含量大于500毫克/分 升,伴酸中毒或服用甲醇、安定等药 物

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(五).中药解酒方: 药方:葛花10克,鸡具子10克,豆蔻6克, 砂仁6克,生姜3片 煎汤一碗,酒后服用可解酒

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急性酒精中毒的急救
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对于轻症病人 无需治疗,兴奋躁动者加以约束;终止继 续饮酒。 共济失调者 避免活动,避免摔倒;禁止驾车和操作, 避免事故;酒后停止一切工作;终止继续饮酒; 适当休息即可好转。

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烦躁不安、过度兴奋者 一般不用镇静剂,可用小剂量地西泮,禁 止用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥等镇静剂。

对于昏迷患者: 重点是维持生命体征。 (1)维持气道通畅,给氧,必要时用口咽通气 道、气管插管、人工辅助呼吸; (2)维持循环功能:注意血压、脉搏,静脉输 入5%葡萄糖盐水溶液。 (3)心电监护,有无心律失常和心肌损害。 (4)保温,维持正常体温。
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(5)维持营养:保持水、电解质、酸碱平衡, 应用能量和维生素。肌注维生素B1100-200mg。 (6)保护大脑功能,应用naloxane(纳洛酮) 0.4-0.8mg静脉注射或滴注,可缩短昏迷时间, 可重复给药。 (7)治疗和预防并发症:如预防胃出血、预防 脑出血、预防心脏性猝死;如出现并发症,给 予相应的治疗。

从保健的观点出发建议限酒
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观点:由“少量饮酒”改为“酒,越少越好。” 虽然酒对心血管有双向作用,但不要过分强调有益作用; 适量饮酒的概念是:每日不超过15毫升酒精量。 啤酒4%,限量15/4%=375毫升; 红酒12%,限量125毫升; 低度白酒35%,限量43毫升; 高度白酒60%,限量25毫升 适量饮红葡萄酒、黄酒或绍兴酒是有益的,但决不能酗 酒。红葡萄酒50-100ml/日,其次是白葡萄酒、米酒、绍 兴酒。

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预后

急性酒精中毒如经治疗能生存超 过24小时多能恢复。若有心、肺、肝、 肾病变者,昏迷长达10小时以上,或 血中乙醇浓度>87mmol/L者,预后较 差。

谢谢!
THANK YOU


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