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埃博拉出血热诊疗方案


埃博拉出血热诊疗方案
埃博拉出血热( Ebola hemorrhagic fever , EHF)是由埃博拉病 毒(Ebola virus, EBV)引起的一种急性传染病,人主要通过接触病人 或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染,临床表现主要为突起 发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热病死率高,可达 50%-90%。 本病于 1976 年在非洲首次发现,目前主要在乌干达、刚果、加蓬、 苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流 行。 一、 病原学 埃博拉病毒属丝状病毒科(Filiviridae) ,为不分节段的单股负 链 RNA 病毒。病毒呈长丝状体,可呈杆状、丝状、 “L”形等多种形态。 毒粒长度平均 1000nm, 直径 70-90nm。病毒有脂质包膜,包膜上有呈 刷状排列的突起,主要由病毒糖蛋白组成。埃博拉病毒基因组是不分 节段的负链 RNA,大小为 18.9 kb,编码 7 个结构蛋白和 1 个非结构 蛋白。 埃博拉病毒可在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖, 其中对 Vero 和 Hela 等细胞敏感。 埃博拉病毒可分为扎伊尔型、苏丹型、本迪布焦型、塔伊森林型 和莱斯顿型。除莱斯顿型对人不致病外,其余四种亚型感染后均可导

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致人发病。不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大,但同一亚型的 病毒基因组相对稳定。 埃博拉病毒对热有中度抵抗力,在室温及 4℃存放 1 个月后,感 染性无明显变化。60℃灭活病毒需要 1 小时。该病毒对紫外线、γ射 线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。 二、流行病学 (一)传染源和宿主动物。 感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。 目前认为埃博拉病毒的自然宿主为狐蝠科的果蝠, 尤其是锤头果 蝠、 富氏前肩头果蝠和小领果蝠, 但其在自然界的循环方式尚不清楚。 (二)传播途径。 接触传播是本病最主要的传播途径, 可以通过接触病人和被感染 动物的各种体液、分泌物、排泄物及其污染物感染。 病人感染后血液中可维持很高的病毒含量,医护人员在治疗、护 理病人、或处理病人尸体过程中,如果没有严格的防护措施, 容易 受到感染。医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。 据文献报道,埃博拉出血热患者的精液中可分离到病毒,故存在 性传播的可能性。有动物实验表明,埃博拉病毒可通过气溶胶传播。 虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生,但应予以警惕, 做好防护。 (三)人群易感性和发病季节。 人类对埃博拉病毒普遍易感。发病主要集中在成年人,这和暴露
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或接触机会多有关。尚无资料表明不同性别间存在发病差异。 目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。 三、发病机制与病理改变 病毒进入机体后,可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细 胞和其他单核吞噬系统的细胞(mononuclear phagocytic system, MPS) 。一些感染的 MPS 细胞转移到其他组织,当病毒释放到淋巴或血 液中,可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 从 MPS 细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞,包括肝细胞、肾上腺上 皮细胞和成纤维细胞等。感染的 MPS 细胞同时被激活,释放大量的细 胞因子和趋化因子,包括肿瘤坏死因子(TNF) 。这些细胞活性物质可 增加血管内皮细胞的通透性,诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因 子,以及组织破坏后血管壁胶原暴露,释放组织因子等,最终导致弥 散性血管内凝血(DIC) 。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大 量淋巴细胞凋亡。 主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血,在很多器官可以见到 灶性坏死,但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是 本病最显著的特点,可见小包涵体和凋亡小体。 四、临床表现 潜伏期 2-21 天,一般为 5-12 天。尚未发现潜伏期有传染性。 急性起病,临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充 血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、 皮疹等表现。
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重症患者可出现神志改变,如嗜睡、谵妄等症状。并可出现不同程度 的出血表现,包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、 血尿等,可出现低血压、休克等。可并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受 损。90%的死亡患者在发病后 12 天内死于出血、多脏器功能衰竭等。 五、实验室检查 (一)一般检查。 血常规:早期白细胞减少,第 7 病日后上升,并出现异型淋巴细 胞,血小板可减少。 尿常规:早期可有蛋白尿。 生化检查:AST 和 ALT 升高,且 AST 升高大于 ALT。 (二)血清学检查。 1. 血清特异性 IgM 抗体检测:多采用 IgM 捕捉 ELISA 法检测。 2. 血清特异性 IgG 抗体:采用 ELISA、免疫荧光等方法检测。 (三)病原学检查。 1. 病毒抗原检测:由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症,可采 用 ELISA 等方法检测血清中病毒抗原。 2. 核酸检测:采用 RT-PCR 等核酸扩增方法检测。一般发病后 2 周内的患者血标本中可检测到病毒核酸。 3. 病毒分离:采集发病一周内患者血清标本,用 Vero、Hela 等 细胞进行病毒分离。 埃博拉病毒高度危险,活病毒相关实验必须在 BSL-4 实验室进 行。
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六、诊断和鉴别诊断 (一)诊断依据。 1. 流行病学资料:来自于疫区,或 3 周内有疫区旅行史,或有 与病人、感染动物接触史。 2. 临床表现:起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、 瘀点和紫斑、血便及其他出血症状;头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身 肌肉或关节疼痛等。 3. 实验室检查: (1)病毒抗原阳性; (2)血清特异性 IgM 抗体 阳性; (3) 恢复期血清特异性 IgG 抗体滴度比急性期有 4 倍以上增高; (4)从患者标本中检出埃博拉病毒 RNA; (5)从患者标本中分离到 埃博拉病毒。 (二)诊断。 本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。 1.疑似病例:具有上述流行病学史和临床表现。 2. 确诊病例:疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一 项检测阳性者。 (三)鉴别诊断。 需要和以下疾病进行鉴别诊断: 1. 马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出 血热等病毒性出血热。 2.伤寒。 3.恶性疟疾。
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4.其他:病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增 多症等。 七、治疗 无特效治疗措施,主要以对症和支持治疗,注意水、电解质平 衡,预防和控制出血,控制继发感染,治疗肾功能衰竭和出血、DIC 等并发症。 一般支持对症治疗:首先需要隔离病人。卧床休息,少渣易消化 半流质饮食,保证充分热量。 病原学治疗:抗病毒治疗尚无定论。 补液治疗: 充分补液, 维持水电解质和酸碱平衡, 使用平衡盐液, 维持有效血容量,加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等,预 防和治疗低血压休克。 保肝抗炎治疗:应用甘草酸制剂。 出血的治疗:止血和输血,新鲜冰冻血浆补充凝血因子,预防 DIC。 控制感染:及时发现继发感染,根据细菌培养和药敏结果应用抗 生素。 肾功能衰竭的治疗:及时行血液透析等。 八、预后 本病预后不良,病死率高。 九、病例管理与院感控制

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目前埃博拉出血热尚没有疫苗可以预防, 隔离控制传染源和加强 个人防护是防控埃博拉出血热最重要的措施。 (一)病例管理。 一旦发现可疑病例,应采取严格的隔离措施,以控制传染源,防止疫情 扩散。 病人死亡后,应尽量减少尸体的搬运和转运,尸体应消毒后用密封防漏 物品包裹,及时焚烧或按相关规定处理。 (二)医院内感染控制。 按照《医院感染管理规范》的要求做好院内感染控制。 1.加强个人防护。 在标准防护的基础上,要做好接触防护和呼吸道防护。 2.对病人的分泌物、排泄物及其污染物品均严格消毒。 病人的分泌物、排泄物需严格消毒,可采用化学方法处理;具有传染性 的医疗污物(污染的针头、注射器等)可用焚烧或高压蒸汽消毒处理。 人的皮肤暴露于可疑埃博拉出血热病人的体液、分泌物或排泄物时,应 立即用清水或肥皂水彻底清洗,或用 0.5%碘伏消毒液、75%酒精洗必泰擦拭 消毒,然后使用清水或肥皂水彻底清洗;粘膜应用大量清水冲洗或 0.05%碘 伏冲洗。

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